慢性肾功衰(本科正式)

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1、1慢性肾功能衰竭暨南大学医学院附一院肾内科2慢性肾衰竭是一个临床综合征。发病率为1/1万人/年肾贮备下降期（GFR50-80m1/min）氮质血症（GFR25-50m1/min）Cr＜450µmol/L，临床无症状。肾衰竭期（GFR10-25ml/min）Cr450-707µmol/L，贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。尿毒症期（GFR＜10ml/min）血肌酐＞707µmol/L，慢肾衰的临床表现和血生化异常十分显著3[病因]各种慢性肾脏疾病导致肾功能

2、进行性减退，最终均可引起慢性肾功能衰竭:*原发性肾脏病:肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾*继发于全身疾病的肾脏病变：系统性红斑狼疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、结节性多动脉炎肾病、多发性骨髓瘤肾病、高尿酸血症肾病以及各种药物和重金属所致肾脏病等；*尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大、尿道狭窄等。4国外最常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等。在我国则为：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。

3、有些患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时双侧肾已固缩，51、肾功能进行性恶化机制：肾小球三高学说健存肾单位对代谢废物的排泄负荷增加肾小球毛细血管高灌注、高压力和高滤过小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高缺血和内皮细胞损害、系膜细胞和基质增生使残余肾小球代偿性肥大肾小球硬化[发病机制]6肾小球滤过率（GFR）蛋白尿醛固酮释放肾小球硬化AngiotensinII在器官损害中的中心作用AdaptedfromWillenheimerRetalEurHeartJ1999;20(14):9971008,

4、DahlöfBJHumHypertens1995;9(suppl5):S37S44,DaughertyAetalJClinInvest2000;105(11):16051612,FyhrquistFetalJHumHypertens1995;9(suppl5):S19S24,BoozGW,BakerKMHeartFailRev1998;3:125130,BeersMH,BerkowR,eds.TheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.Whiteho

5、useStation,NJ:MerckResearchLaboratories1999:16821704,AndersonSExpNephrol1996;4(suppl1):3440,FogoABAmJKidneyDis2000;35(2):179188AIIAT1受体动脉粥样硬化*血管收缩血管肥大内皮功能紊乱左心室肥大（LVH）纤维化重塑凋亡卒中死亡*临床前期资料高血压心衰心梗（MI）肾衰7血管紧张素II的作用机制血管紧张素原血管紧张素I替代通路血管紧张素IIAT1受体AT2受体其它AT受体

6、？ACE途径肾素8AT1,AT2受体不同的介导作用血管收缩醛固酮分泌水钠潴留刺激生长对抗凋亡促进纤维化促进血栓形成促氧化作用血管舒张抑制生长促进凋亡?纤维化?血栓形成?氧化还原作用AT1受体AT2受体9血管紧张素II的损害作用损伤的细胞通路AII是血管收缩生长因子和RAS原发效应剂大多数AII的副作用是由AT1受体介导的AII-介导的组织生长和纤维化促使靶器官损伤血管的动态平衡依赖于细胞信号的平衡肾脏的影响AII促进钠潴留AII将压力尿钠排泄曲线右移(尿钠排泄需要更高的压力)AT1受体拮抗剂延缓肾小

7、球损伤的进展心血管的影响AII诱导心和血管肌细胞肥大，成纤维细胞增殖，和内皮细胞凋亡在CHF中RAS激活的有害作用AII=血管紧张素II;RAS=肾素血管紧张素系统;AT1=血管紧张素II的1型BP=血压;CHF=慢性心功能衰竭AII促进肾小管钠的重吸收Na++++cAMPAT1K+AIINa+HCO3-Na+Na+Na+漏出AIINa+H+AII间质液体渗透压间质液体静水压间质细胞管腔HallJE,etal.JAmSocNephrol.1999;10:S258-S265AT1AII增加可逐步地

8、将压力尿钠排泄曲线右移654321050100150200HallJE,etal.JAmSocNephrol.1999;10:S258-S265.尿钠排出(xnormal)正常摄入正常高摄入天年慢性的高AII平均动脉压(mmHg)12[发病机制]2、尿毒症各种症状的发生机制：*水、电解质和酸碱平衡失调*尿毒症毒素*肾的内分泌功能障碍13一、水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调当肾排水能力差，多饮水或补液不当，易导致水潴留和稀释性低钠血症，表现为水肿、血容量过多