骨髓水肿综合征与股骨头坏死

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1、2010中国长江医学论坛一骨科学与医学发展暨江苏省第十二次骨科学学术会议·大会交流小时内完成骨折切开复位内固定，未发现胭动脉、静脉损伤，伤后18小时才修复血管，术后又有血栓形成(动脉、静脉都有血栓)，伤后24小时后血栓取出再次行血管修复，伤后3天发现肢体远端坏死，最后行膝关节处截肢术。(2)损伤过重，难以修复。2例，胴动脉损伤患者，因小腿广泛压砸、捻挫伤同时伴有多处骨折，小腿肌肉也有广泛损伤已失去活性，胭动脉、静脉广泛捻挫撕裂，已难以手术修复，而做小腿截肢术。骨髓水肿综合征与股骨头坏死赵凤朝，郭开今，袁峰，

2、葛保健，陈宏亮江苏徐州医学院附属医院骨科骨髓水肿综合征(bonemarrowedemasyndrome，BMEs)最早报道于1959年，是以髋部疼痛伴活动受限为临床表现的一种疾病，x线片上表现为：股骨头弥漫性骨质疏松；MRI上表现为：T1加权像上为边界不清的弥漫低信号，对应的12加权像上表现为高信号，在STIR序列上更为明显。由于该病与股骨头坏死有许多类似表现，常被误诊为股骨头坏死。随着MRI的出现及研究的深入，人们发现两者在病理、发病机制，临床表现以及转归均存在较大差异，本文将对其发病机制以及与股骨头坏死

3、关系的最新进展进行综述。一．历史股骨头坏死，最早报道于1888年，是由于各种原因导致股骨头血供中断，骨细胞及骨髓成分发生坏死，机体随后发生的修复过程及结局，这种修复是不完全的。骨髓水肿综合征(bonemarrowedemasyndrome，BMEs)最早报道于1959年，Curtis和Kincaid发现3名怀孕妇女在怀孕的后3个月出现髋部疼痛，x线片上表现为：股骨头弥漫性骨质疏松，将其命名为髋部暂时性去矿化。1968年，Lequesne将其命名为暂时性骨质疏松症。随着MRI的出现，研究者发现该病在MRI上表

4、现为骨髓水肿，即：T1加权像上为弥漫低信号，对应的T2加权像上表现为高信号。有的报道股骨头骨髓水肿不会发展为x线平片所显示骨质疏松，因此骨髓水肿综合征的命名更为确切，成为当前通用名。而在MRI的Tl加权像上为弥漫低信号，对应的他加权像或及STIR序列上表现为高信号的现象称为骨髓水肿。骨髓水肿还可见于髋部的其他多种疾病。如股骨头坏死、髋臼发育不良、骨关节炎、类风湿性关节炎、软骨下骨折或软骨下不全骨折、骨肿瘤、髋臼股骨撞击综合症等。二、病理股骨头坏死，是由于各种原因导致股骨头血供中断，骨细胞及骨髓成分发生坏死，

5、机体随后发生的修复过程及结局，这种修复是不完全的。在大体标本的剖面上表现为：软骨下的楔形不规则坏死区域，分为软骨、坏死区、增生区和正常区四层。Arlet根据镜下表现分为：I级：骨髓细胞坏死，组织问水肿；1I级：脂肪细胞坏死；Ⅲ级：骨细胞坏死，骨陷窝空陷。Ⅳ级：骨陷窝空陷，伴纤维组织修复，可有新生骨形成。骨坏死Adet分级的I、Ⅱ、Ⅲ级表现均可于骨髓水肿区域，这可能是早期认为骨髓水肿综合征是股骨头坏死早期表现的原因之一。但，骨髓水肿不会出现坏死组织被修复的纤维组织或层积骨小梁包裹的现象。Koo等认为：骨髓水肿

6、是一种临界坏死，是可逆的。是否出现Arlet分级的Ⅳ级表现是鉴别股骨头坏死的病理标准。二、发病机制·299·2010中国长江医学论坛一骨科学与医学发展暨江苏省第十--_g：骨科学学术会议·大会交流尽管，股骨头坏死的发病机制仍不很清楚，皮质类固激素的运用、饮酒、创伤以及接受放射治疗等作为股骨头坏死的常见病因已得到广泛认可。股骨头坏死正是这些病因通过各种机制，最终导致了股骨头血液供应的丧失，并由此而产生地不全修复的结果。骨髓水肿综合征的病因和发病机制到目前仍不明了。早期Curtis描述孕妇发生骨髓水肿机制为胎儿

7、头部压迫孕妇的闭孔神经，但他用狗做动物实验压迫及切断闭孔神经均不会引起BMEs。Le—quesne提出为非创伤性反射性交感神经营养不良或Sudeck骨萎缩，临床表现，放射线及放射性核素扫描与其均相似，然而，BMEs患者无皮肤血管运动改变，无皮肤营养不良，不遗留长期残疾。Shiffin提出不明原因刺激，如病毒介导某种因子激活局部骨转换导致破骨性骨吸收增加。Koo等血管造影也显示血管扩张，核素扫描中见到，股骨近端的核素摄取增加，意味着血流增加或毛细血管的通透性增高，而不是阻断了血供。虽然骨髓腔内压升高了，但骨髓

8、腔内的血流不是减少而是增加。他们认为缺血早期动脉挛缩，灌流减少，几周后发生血管扩张充血，灌流增加，间质水肿，因无导致水肿的其他原因，如创伤、感染、肿瘤、血管畸形等，所以只能考虑与缺血有关，但不是缺血的原因，而是缺血的继发性反应。Berger等通过观察家族中3例BMEs患者，发现血浆纤维蛋白溶酶原激活抑制因子增高或血浆脂蛋白(a)增高导致纤溶降低，使骨内血栓形成，继发静脉高压，急性阈值下缺血，随之反映性充血，血管扩