卵巢过度刺激综合征研究进展

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1、卵巢过度刺激综合征研究进展卵巢过度刺激综合征(OHSS)是在控制性超排卵(COH)过程中发生的常见医源性并发症,偶尔也可见于自发排卵周期[1],尤其是多胎妊娠、甲状腺功能低下、多囊卵巢综合征(PCOS)患者。随着辅助生殖技术(ART)的日益成熟,体外受精-胚胎移植(IVF-ET)成为越来越多不孕患者的有效选择,从而导致OHSS的发病率呈上升趋势。2007年报道发生率为20%-23%[2]。因此,OHSS发病不容忽视,临床医生应警惕COH中该症的发生,并及时采取有效措施。本文就近几年OHSS发病机制、临床表现

2、和分期、预防及处理等方面的研究进展作一综述。1发病机制目前认为,OHSS有两种类型,即早期OHSS和晚期OHSS。早期OHSS为外源性绒毛膜促性腺激素(HCG)所致,晚期OHSS为妊娠分泌的HCG所致。两种类型的病理生理是用促性腺激素后致使过多的卵泡发育或多发性黄素化囊肿。卵泡液中含有大量的雌二醇、前列腺素、肾素原或肾素样活性物质、生长因子,其中肾素-血管紧张素系统参与血管的形成和促使毛细血管通透性增加。毛细血管通透性增加引起蛋白质渗出,发生低蛋白血症、腹水、胸腔积液、少尿及全身水肿、血液浓缩等临床表现[3

3、,4]。近期的研究发现OHSS的发生与某些细胞因子有关,血管内皮生长因子（VEGF）具有增加血管通透性,促进血管内皮细胞分裂、增殖及诱导血管生成等作用,还有前列腺素、血管活性物质、白细胞介素(IL-1、2、6、8)、肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)等在OHSS发病过程中发挥重要的整体调节作用[5，6]。2临床表现及分级早期OHSS多在HCG注射后3-9d出现,与应用HCG有关,晚期OHSS多发生在HCG注射后10-17d,源于妊娠分泌的内源性HCG。临床上主要表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻,严重者出现

4、嗜睡、食欲丧失、少尿、卵巢体积增大、毛细血管通透性增加,导致胸腹腔积液、心包积液、全身水肿,甚至引起肝肾功能衰竭、凝血功能障碍、血栓形成、血液浓缩、休克等。目前,对于分类仍然没有统一的标准,临床上最常用的为Golan分级,分为3度5级。轻度:1级为腹胀或腹部不适;2级为1级加上恶心、呕吐、腹泻、卵巢增大到5-12cm。中度:3级为轻度临床表现加超声提示腹水。重度:4级为中度临床表现加腹水、胸水或呼吸困难;5级为重度临床表现加血液浓缩、血容量改变、凝血异常、肾功能下降等。3预　防OHSS系COH治疗引起，其发

5、病机制不清，故完全预防OHSS的发生是不可能的，但早期鉴别潜在风险因素，并进行临床干预，可显著降低OHSS的发生率，改善其预后。对OHSS高危患者应及早进行严密观察,采取适当的预防措施,以减少严重并发征的发生率［7］。因此，预防远较治疗重要，目前所采取的预防措施主要有以下几种。3.1重视OHSS的高危因素OHSS存在一些高危因素［8］，如:①年龄＜35岁的年轻患者。②多囊卵巢综合征患者。多数小卵泡在超促排卵药物的刺激下均可发育成熟，易发生OHSS。③应用HCG诱导排卵及支持黄体，以及妊娠后内源性HCG的产生

6、可加重OHSS［9］。④瘦小患者。文献报道低体重指数(BMI)、基础卵巢体积大、窦卵泡数目多等与OHSS的发生及严重程度呈正相关，重度OHSS患者中50%有过敏史，有OHSS既往史的患者OHSS的再发率高。3.2密切监测E2水平及卵泡发育及时调整用药如果在刺激周期中有轻度OHSS症状,应严密监测并进行药物调整,控制卵泡过快过多生长以及血清E2水平过高或增长过快。若早期出现急迫症状,应考虑取消周期。中断Gn的使用(Coasting)基于血清E2水平过高是OHSS的高危因素，当卵泡直径达14mm时测定血清E2＞

7、5000ng/L，或大批卵泡发育，此时可停用外源性Gn数天，但继续注射GnRH-a，直到3个卵泡直径≥18mm，血清E2水平下降到2500～3000ng/L时注射HCG。临床研究证实Coasting是减少重度OHSS发生的有效方法，但会导致获卵数和胚胎数均降低，Coasting不宜超过3d［10］。但最新研究结果相反，认为Coasting不能预防OHSS的发生［11］，仍需要进一步的研究。3.3GnRHa诱导排卵对于OHSS高危患者，可利用GnRHa的初始“激发效应”来诱发排卵，在仅用促性腺激素周期，GnR

8、Ha和HCG在诱发排卵方面同样有效，而OHSS的发生率减少一半。在GnRH拮抗剂治疗周期使用GnRHa诱发排卵有效且安全，文献报道OHSS高危患者(E2＞3000ng/L，卵泡数＞20个)使用单剂量GnRHa(6-D-色氨酸高那瑞林)0.2mg，无一例发生OHSS的症状或体征［12］。但是最近有报道GnRHa诱发排卵后发生一例严重的OHSS[13]。Bodri等[14]回顾性分析2077个IVF捐卵周期,得出用G