卵巢过度刺激综合征谷城

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1、卵巢过度刺激综合征十堰市人民医院生殖医学中心王华主任医师卵巢过度刺激综合征(OHSS)ovarianhyperstimulationsyndrome是发生于辅助生殖技术中超促排卵药物治疗过程中的一种医源性并发症，也可发于自然妊娠，严重者危及患者生命。发病率5%~10%严重OHSS发生率约0·5%~5%OHSS有两种类型1.早期OHSS(医源性OHSS)：与应用hCG有关，发生在HCG注射后3~7d。2.晚期OHSS(自发性OHSS)：出现在hCG触发排卵后12~17d，源于妊娠分泌的内源性HCG。OHSS发生的高危因素1.

2、年龄和体重：年龄小于35岁，身材小，体重轻易发生。年轻妇女卵巢FSH受体密度高，或对促性腺激素反应的卵泡数目较多。2.敏感体质：OHSS患者卵巢的病理生理与过度炎症反应相似，推测免疫敏感性是OHSS高发因素之一。OHSS发生的高危因素3.不孕病因：曾有OHSS史者再次发病几率高；月经稀发尤其PCOS者是OHSS的危险因素之一。在同样的促排卵方案下，PCOS患者产生卵泡和卵子的数量是正常排卵者3倍。OHSS发生的高危因素4.卵巢刺激药物的类型(1)HMG或FSH。(2)(GnRH-a)：应用GnRHa降调是OHSS的一个危险

3、因素。研究显示经GnRHa降调的PCOS患者对促性腺激素的敏感性增加。(3)(GnRH-an)：OHSS高危因素或OHSS史患者中，应用GnRHa发生OHSS的几率低于GnRHa。OHSS病理生理毛细血管通透性增加：大量体液外渗，血管内液体流向第三间隙，出现胸腔积液、腹水，有效循环血量减少出现低血压、少尿、无尿、甚至休克，OHSS病理生理血液浓缩（HCT增高），高凝状态，血栓形成、DIC，肝肾功能异常（GPT、GOT↑），电解质紊乱（低钠、低氯、低钾），卵巢增大，呈多发性黄素化囊肿，间质高度水肿。OHSS发病机制发病机制不

4、清目前认为，OHSS是一种血管渗漏综合征(vascularleaksyndrome，VLS)１.卵巢内肾素-血管紧张素系统刺激过度。２.细胞因子的作用。OHSS发病机制(一)卵巢源性肾素-血管紧张素系统的作用卵巢能分泌肾素原、肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶。这些物质具有周期性变化，受促性腺激素调控。OHSS发病机制肾素是一种具有活性的酸性蛋白酶。血管紧张素原血管紧张素Ⅱ肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的最终产物。具有收缩血管、增加毛细血管通透性和新生血管生成的作用。OHSS发病机制研究

5、报道:在促性腺激素诱导卵泡发生的基础上，hCG注射36h后机体血浆肾素水平升高，大约4-6天达到高峰。血浆肾素水平与卵泡数呈正相关，并且不是由单个卵泡分泌过多引起，而是多个卵泡共同作用所致。IVF-ET过程中需要超促排卵多个卵泡发育和黄体形成血管活性物质增加毛细血管通透性增加OHSS严重程度与注射hCG后的E2水平、排卵前卵泡数呈正相关。OHSS发病机制(二)细胞因子的作用卵巢能够产生和分泌细胞因子，并且以自分泌、旁分泌和内分泌的方式调节卵巢功能，在卵泡生长发育、排卵和黄体形成过程中发挥作用。此外，还具有调节毛细血管通透性

6、的功能。OHSS发病机制由于OHSS发病的中心环节是毛细血管通透性增加，所以细胞因子在OHSS发病过程中可能发挥一定作用。血管内皮生长因子(VEGF)及炎性细胞因子如IL-1、IL-2、TNF-a等在OHSS的发病中发挥重要作用。1.血管内皮生长因子(VEGF):VEGF是存在于血液中的一种可与肝素结合的糖蛋白，能够特异地与上皮细胞的受体结合，从而发挥生物学作用。VEGF是血管形成因子和血管渗透因子，有促进血管内皮细胞分裂增生及增加内皮细胞通透性的作用。多数学者认为：血清VEGF水平可预测OHSS的发生，VEGF是导致OH

7、SS血管通透性增加的主要因素。有研究证实，注射hCG后发生OHSS的患者血清VEGF升高比未发生OHSS者显著，而在hCG前则无差别。提示hCG诱导VEGF合成，增强其活性，血VEGF水平升高导致血管内皮细胞增生，毛细血管通透性升高，从而发生OHSS。2.白介素(IL)及肿瘤坏死因子(TNF):白介素是一类调节细胞间相互作用、参与免疫调节、造血及炎症的细胞因子。研究显示：取卵时卵泡液中IL-6浓度高者易发生中、重度OHSS。OHSS患者腹腔积液中IL-6水平显高于行相同治疗的不孕患者。IL-6与OHSS发病的关系的机制尚需

8、进一步研究。IL-2是一种由激活T细胞产生的细胞因子，可刺激单核细胞分泌细胞因子，激活内皮细胞，引起血管通透性增加，导致OHSS。近期研究表明，OHSS患者卵泡液中IL-2浓度与未发生OHSS者相比明显增高，说明卵泡液中IL-2的浓度和OHSS的发生有关系。TNF-α关于TNF-α和OHSS的关系，目前