卵巢过度刺激综合征防治进展

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1、卵巢过度刺激综合征防治进展韦敏(广丙壮族自治区妇幼保健院妇产科广丙南宁530003)卵巢过度刺激综合征(OHSS)是以超排卵为目的的进行卵巢刺激时所发生的一种医源性疾病，近20多年来，由于生殖辅助技术的发展和促排卵药物(CC、FHS、HMG、hCG和GNRH-a)的广泛应用，卵巢过度刺激综合征发生率有增高的趋势。典型的OHSS以双侧卵巢增大，高雌激素血症、腹水、电解质酸碱失衡、血液高凝状态、血液浓缩和少尿为特征，严重者可以岀现肝肾功能袞竭、血管栓塞、DIC和死亡。因此，对不孕症妇女超促排卵治疗时及时发现OH

2、SS的发生并及时给予治疗非常重要。1OHSS的发病机制OHSS的发病机制不完全明了，目前认为黄体生成素(LH)过多引起血管通性升高，被认为是木病的诱因［1］文献报道与下列因子有关：卵巢中肾素、血管紧张素系统(RAS)、血管内皮生长因子、炎性细胞因子、前列腺素。1.1肾素、血管紧张素系统(RAS):卵巢内的肾素、血管紧张素系统可以被血液中的黄体生成素(LH)及绒毛膜促性腺激素(hCG)激活，使得没有活性的血管紧张素I转变为具有活性的血管紧张素11,OHSS的严重程度与血中的肾素、血管紧张素含量及活性呈正相关［

3、2-5］。1.2血管内皮生K:因子(VEGF):VEGF是一种血管调节因子，可以使小静脉通透性增加及血管生成，是参与OHSS的关键性介质。王庆一等报道的釆集41例高危患者注射hCG前和注射后34-36h血清标木，测定VEGF和E2水平，并与同期30例非高危病人进行对照。结果高危各组在注射hCG前，血清VEFG水平与对照组无显著性差别(p>0.05)，注射后OHSS组VEGF水平明显升高(p<0.01),显著高于对照组和非OHSS组(p<0.01)，由于OHSS的发生常在hCG注射后4〜7天

4、，OHSS患者在注射hGC36h后VEGF即明显增高，所以对OHSS的发生有预防作用，结果表明，高水平的VEGF是OHSS病理的主要原因［6］。梁卫华等［7】表明OHSS患者及腹水中VEGF水平明显增高，由于VEGF有促进血管增生和提高血管通透性的作用，因此，它可能参与了OHSS的发病。1.3炎性细胞因子;有报道IL-lβ、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10与OHSS发生相关，重度OHSS患者的腹水中上述细胞因子含量较苏它原因引起的腹水中明显增高。这些因子可能参加了血管的生成及增加血管通透性

5、［8】。1.4前列腺素；OHSS与前列腺素冇关，0前冇许多报道，临床使用消炎痛治疗可以降低血管的通透性，减少腹水的生成。2高危因素①高敏卵巢多见年轻瘦小妇女（＜35岁）和多囊卵巢综合征（PCOS）者。②使用hCG或FSH促排卵或使用hCG维持妊娠黄体。③早孕期内源性hCG分泌。④既往有OHSS史［9】。3发生率卵巢过度刺激综合征（OHSS）的发生，与患者所用促排卵药物的种类、剂量、治疗方案、疗程长短及患者是否具有高危因素密切有关。1978年Schenker和Weintein报道［10］轻、中、重度OHSS的

6、发生率分别为8%〜23%、0.005%〜7%、0.0008%〜10%。国内报道，OHSS的发生率轻度为22%,中度12%，重度2.1%〜4临床分期根据COlan［12］标准，将K分为轻，中，重3度和5级。轻度：1级为腹胀、腹部不适；2级有1级表现外还有恶心、呕吐和（或）腹泻、卵巢增大到5〜12cm。中度：3级为轻度OHSS加超声见腹水。重度：4级为中度OHSS加临床腹水，和（或）胸水或呼吸困难；5级为血容量改变，血液浓缩粘度增加，凝血异常，肾功能减低退。5预防措施5.1减少或避免外源性hCG:临床上选择超排

7、卵对象要高度警惕具对奋高危因素的患者,促超排卵病人应结合E2和B超进行严密的监护，根据卵泡数，E2（雌激素）决定hCG的用量，尽量减少hCG的用量，黄体期不用hCG改用黄体酮进行支持［13］。对可能发OHSS的患者延期或避免外源hCG，可使用滑行（coasting）疗法：促排卵过程中发现E2水平上升过快或大批卵泡发育，可停用促性腺激素，直到E2下降至安全范围，应用hCG促进卵泡最后成熟和排卵［14］。Mansour等［15】报道推荐当主卵泡直径达16mm开始滑行，直至E2下降到11010pmol/L再用hC

8、G,平均时间2.89d,OHSS发生率0.13%，有高危因素的发生率为1.3%。5.2冻存胚胎：减少或避免内源性hCG,可通过防止病人在高危周期受孕来实现。当血清E2水平在3000-5000ng八、卵泡数在20-40个吋应冻存胚胎，待以后的自然周期或人工周期移植。5.3未成熟卵母细胞体外培养（IVM）:在卵泡直径12mm以下时注射hCG，36h后穿刺卵泡，检出未成熟卵母细胞，体外培养成熟单精子卵泡注射（ICSI）