《copd稳定期的治疗》PPT课件

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1、COPD稳定期的治疗和长效抗胆碱药物在COPD治疗中的地位主要内容COPD稳定期的治疗长效抗胆碱药的药理作用机制噻托溴铵的临床应用减轻症状改善健康状况改善运动能力预防疾病进展降低死亡率预防和治疗急性加重减轻症状降低风险远期目标近期目标COPD的治疗目标----2013GOLDCOPD的疾病特点为：持续存在的气流受限COPD和哮喘都是慢性气道炎症性疾病，但两者的炎症本质不同哮喘致敏因素哮喘型气道炎症CD4+T淋巴细胞嗜酸粒细胞COPD有害物质COPD型气道炎症CD8+T淋巴细胞中性粒细胞和巨噬细胞可逆持续受

2、限吸入性糖皮质激素为一线用药支气管舒张剂为核心用药COPD的治疗与疾病特点相关激素吸入优于口服（A级证据）长效优于短效（A级证据）联用优于单用，可β2受体激动剂联合抗胆碱能药物（B级证据）支气管舒张剂不推荐长期单一口服或吸入糖皮质激素推荐用于FEV1<50%预计值，以及频繁急性加重且长效支气管舒张剂不能很好控制症状（A级证据）茶碱疗效较差，副作用较多，不推荐茶碱治疗，除非其它长效支气管舒张剂无效或不可获得（B级证据）支气管舒张剂是控制症状的核心用药GOLD2013稳定期治疗药物分类支气管舒张剂β2受体激动剂S

3、ABA沙丁胺醇LABA沙美特罗抗胆碱能药物SAMA异丙托溴铵LAMA噻托溴铵甲基黄嘌呤类（茶碱等）糖皮质激素磷酸二酯酶-4抑制剂支气管舒张剂/激素复方其它按需或规律使用可预防和减少症状（A级证据）GOLD2013选择性阻断M1、M3受体，持续24小时扩张气道减少急性加重，降低相关住院风险。改善临床症状和健康状况，促进肺康复并未增加心血管风险，临床使用证实安全，有良好的依从性，无药物耐受POET研究证明噻托溴铵减轻急性加重优于沙美特罗1242013GOLD关于噻托溴铵的描述3噻托溴铵联合LABA/ICS改善FE

4、V1和临床症状，提高相关生活质量，减少急性加重风险联合使用作用机制不同的支气管舒张剂，具有协同作用，提高疗效，降低不良反应。协同作用提高疗效2013GOLD关于噻托溴铵联合用药的描述2013-GOLD稳定期治疗吸入糖皮质激素描述ICS改善症状、肺功能、生活质量、降低FEV1<60%患者急性加重频率对肺部和全身炎症的疗效具有争议，在稳定期COPD的治疗中的作用局限长期使用ICS不会改变FEV1的下降和死亡率长期应用的剂量-效应关系和安全性尚不清楚停药可能导致一些患者急性加重适应症之外不应长期处方吸入ICS，因会

5、增加肺炎风险和长期使用有增加骨折风险的可能性患者推荐首选可选其他可选ASAMA/SABALAMA/LABA或SABA+SAMA茶碱BLAMA/LABALAMA+LABASABA+/SAMA茶碱CLAMA/ICS+LABALAMA+LABAPDE4抑制剂SABA+/SAMA茶碱DLAMA/ICS+LABAICS+LAMAICS+LABA+LAMA/ICS+LABA+PDE4抑制剂/LAMA+LABA/LAMA+PDE4抑制剂羧甲司坦茶碱SABA+/SAMALAMA+ICS推荐首选备选LAMA+PDE4抑制剂LA

6、BA+PDE4抑制剂羧甲司坦SABA+/SAMA茶碱2013GOLD更新COPD稳定期药物治疗1稳定期药物治疗基础用药为支气管舒张剂，吸入制剂优于口服，长效药物优于短效。噻托溴铵减少急性加重及其引起的住院，改善症状和健康状况，促进肺康复。长期治疗安全性好，降低心血管和呼吸道并发症发生率。ICS只在有指征的患者适用23小结主要内容COPD稳定期的治疗长效抗胆碱药的药理作用机制噻托溴铵的临床应用气道上皮中枢神经系统迷走神经副交感神经节AChAChACh炎症细胞介质粘膜下腺毒蕈碱受体刺激物(如吸烟、细菌、病毒)气道

7、平滑肌收缩粘液分泌过多气道的胆碱能调节PeterJ.Barnes，CHEST2000;117:63S–66SM3介导Ach，使支气管收缩，粘液分泌增多副交感神经节乙酰胆碱直接扩张支气管气道平滑肌烟碱受体(+)M1-受体(+)M2-受体(–)M3-受体(+)M1起信息传递作用，促进胆碱能神经反射，从而引起支气管收缩M2抑制乙酰胆碱释放，使支气管舒张噻托溴铵选择性阻断M1、M3受体长效抗胆碱药--噻托溴铵的药理作用机制TinaKoumis，NewDrug，2005：27:377-392PeterJ.Barnes，

8、CHEST2000;117:63S–66SCOPD病变过程中，气道壁增厚加剧了胆碱能收缩的影响噻托溴铵减少胆碱能收缩COPD稳定期的治疗长效抗胆碱药的药理作用机制噻托溴铵的临床应用主要内容持续改善肺功能、提高运动耐量减轻症状、改善生活质量减少急性加重一天一次、使用方便、依从性高降低全因死亡率.噻托溴铵治疗COPD持续改善肺功能提高运动耐量噻托溴铵30min显著改善FEV1▲噻托溴铵(n=356)——