arb对降压及靶器官保护的应用探讨

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1、足剂量ARB对降压及靶器官保护的应用探讨南京大学医学院附属鼓楼医院RAAS系统与高血压循环RAS血管紧张素原转换酶血管紧张素I血管紧张素II肾素小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌交感神经冲动发送外周阻力水钠潴留高血压RAS在心血管事件链中的作用1.AdaptedfromDzau,Braunwald.AmHeartJ1991;121:1244–1263.心/脑血管死亡终末期心脏病／脑损害&痴呆终末期肾病危险因素高血压糖尿病内皮功能障碍微量白蛋白尿充血性心衰/再发卒中肾性蛋白尿大量蛋白尿心肌梗死&

2、卒中动脉粥样硬化和左室肥厚心室扩大／充血性心衰重塑AngⅡAngII增加心血管事件的致病机制血压升高氧化应激内皮功能紊乱内皮素儿茶酚胺NO•局部介质生长因子细胞因子基质蛋白质水解炎症VCAM/ICAM细胞因子PAI-1,血小板聚集,组织因子血管收缩血栓形成炎症反应斑块破裂血管损伤与重塑临床事件2.DzauVJ.Hypertension.2001;37:1047-1052.AngIIAngII是形成肾病的病理生理核心血管紧张素II3.Brewster,Perazella.AmJMed2

3、004;116:263–272肾小球硬化超滤过肾小球毛细血管高压肾血管内皮损伤氧化应激慢性肾病细胞、组织增生、纤维化炎症肾单位减少科素亚®——全球第一个RAS抑制剂α1受体阻滞剂195019601970198019902000利尿剂β受体阻滞剂利血平(1949)卡托普利(1981)血管紧张素II受体拮抗剂科素亚(1995)维拉帕米(1963)钙拮抗剂硝苯地平(1975)血管紧张素转换酶抑制剂普奈洛尔(1965)速尿(1964)哌唑嗪(1977)氢氯噻嗪(1958)RAS抑制剂全面干预心血管事件链肾小

4、球血管收缩炎症纤维化钠重吸收肾脏肥大纤维化心脏增生肥大炎症氧化纤维化血管收缩血管反馈回路AT1receptorReninAngIAngiotensinogenAngII生物效应ACEACE=血管紧张素转换酶;Ang=血管紧张素ACEIsARB4.Adaptedfrom:MüllerDN,LuftFC.ClinJAmSocNephrol2006;1:221–8不能完全抑制RAAS活性使得ARB的靶器官保护作用未能充分显示尽管ACEI和ARB治疗能够给患者带来益处，但是仍有相当一部分患者发生肾脏疾病和死

5、亡。有研究者推测目前ACEI和ARB肾脏保护作用受到限制的原因是由于不能够完全地抑制RAAS的活性。5.HouFF,ZhouQG.Nephrology2010;15:57–60.ARB靶器官保护存在剂量依赖性ELITEII平均剂量41mgOPTIMAAL平均剂量45mgLIFE平均剂量82mgRENAAL平均剂量86mg阳性结果中性结果系列研究提示：ARB类药物的保护作用与剂量相关HEAAL研究氯沙坦50mgvs150mg阳性结果可否使用科素亚®100mg，使其降压和保护作用最大化？科素亚®100m

6、g强效降压科素亚®100mg强效降压一项在单纯高血压人群中进行的氯沙坦剂量-反应研究显示：氯沙坦降压疗效呈剂量依赖性，100mg降压疗效最大6.DoigJK,etal.JournalofCardiovascularPharmacology1993;21:732-738.一项在轻至中度高血压伴2型糖尿病患者中展开的为期8周的研究显示：氯沙坦100mg进一步降低伴糖尿病高血压患者血压科素亚®100mg强效降压氯沙坦50mg(n=87)治疗4周氯沙坦100mg(n=33)继续治疗4周针对所有患者针对未达标

7、*患者血压自基线下降均值（mmHg）P＜0.001P＜0.001P＜0.001P＜0.001*治疗4周后血压>130/85mmHg；7.Pablos-VelascoPLetal.,JHypertens2002;20(4):715-719.科素亚®100mg强效降压一项在高血压合并糖尿病，冠心病，左心室肥大，心衰和外周动脉疾病患者中展开的为期10-14周的研究显示：氯沙坦100mg为基础的降压治疗强效降低高血压伴糖尿病或冠心病患者的血压氯沙坦100mg的使用比例为45.7%8.BonnerG,etal

8、.,CurrMedResOpin2009;25(4):981-990.SBPDBP血压自基线下降均值（mmHg）科素亚®100mg强效降压氯沙坦50/100mg治疗加用利尿剂治疗*基线血压：SBP160±13mmHg;DBP96±7mmHg*治疗6个月后血压：SBP137±8mmHg;DBP82±6mmHg9.LozanJV,etal.,NephroDianTransplant;2001;16[suppl1]:85-89.SBP/DBP自基线下降均值(mmHg)DBP