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1、·698·ChinJCritCareMed,Oct12003,Vol23,No110·综 述·降钙素原在危重病医学中的应用杨 勇, 柴艳芬(综述),寿松涛, 崔书章(审校)[中图分类号]R44611水平的PCT能减少一氧化氮(NO)的生成,能纠正脓毒症及[文献标识码]A脓毒症休克时大鼠的严重低血压。因为PCT能阻止诱导(in2[文章编号]1002-1949(2003)10-0698-03ducible)NO合酶基因表达及NO的生成。该作者同时发现高剂量PCT(5000ng/mL)不影响NO的生成。这种对NO生成降钙素原(procalcitonin,PCT)是
2、一种含116个氨基酸的蛋的双时相作用可能是由于PCT受体下调所致,也可能由于白质,分子量为13kd。它是降钙素(calcitonin,CT)的前体激[13]NO自身对诱导NO合酶的抑制。Wiedermann等研究表素,正常情况下由甲状腺C细胞分泌,经细胞内蛋白水解酶明,PCT能刺激单核细胞内cAMP水平升高,对单核细胞作用[1]水解后形成活性成分。人PCT是由Calc-1基因编码。健有特异性。PCT增高单核细胞内cAMP水平有双重作用,既康人体中PCT含量极低。细菌感染、脓毒症和脓毒性休克病可直接促使单核细胞移动,又可阻止其他趋化因子对单核细人血PCT水平升高
3、,最高可达基础水平的1000倍。目前,血胞的作用。动物研究发现,低水平的PCT是白细胞的化学趋PCT已作为机体感染的标记物,用于鉴别感染与非感染疾化剂,它与甲酰化的Met-Leu-Phe反应后能抑制单核细胞病,判断感染疾病病人的预后并指导临床用药。的迁动,上述作用可能与C反应蛋白(CRP)在细菌感染时的1 正常及病理情况下PCT的产生作用相似。正常情况下PCT来源于甲状腺C细胞,在机体发生全身3PCT的临床应用性感染的情况下,PCT主要来源于甲状腺以外的器官。已证[14]311对感染的诊断价值 Chirouze等观察165例入院病实切除甲状腺的病人发生脓毒症时
4、血PCT水平仍然升高。人,其中22例是细菌感染所致,143例无细菌感染。监测血[2]Dandona等最先观察到给健康志愿者体内注射内毒素后引PCT、CRP水平和红细胞沉降率(ESR)时发现,细菌感染时上起血肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6及PCT水平成述值增高,非细菌感染时不增高(分别为P<0.001、倍增加,并且血PCT的水平高峰延迟出现。这提示内毒素可P=0.007及P=0.024)。血PCT的临界值为0.4ng/mL,当以直接刺激血PCT释放。应用IL-2治疗肾癌病人时,同样血PCT值<0.4ng/mL时,预测感染的阴性率为98.8%,可排
5、观察到血PCT、IL-6及TNF水平升高。因此证实除内毒素[15]除感染性因素。Yukioka等观察血PCT值水平与脓毒症严[3][4]外,IL-2也能使血PCT水平增高。Oberhoffer等的动物重程度的关系时发现,非感染所致的全身炎性反应综合征实验研究表明,内毒素能刺激单核细胞PCTmRNA产生及细(SIRS)病人血PCT值为0.6ng/mL;感染所致的SIRS病人为胞内PCT合成,并在严重感染病人单核细胞中检测出PCT。5.4ng/mL;脓毒症休克时为73.4ng/mL。三者血PCT水平有上述研究支持外周血单核细胞可以产生PCT的结论。显著差别。因此,
6、血PCT水平可作为辅助脓毒症诊断及判断[1]Maruna等研究表明,血PCT可能来源于肺与肠的白细胞或其严重程度的指标。神经内分泌细胞。在脓毒症时白细胞介导的细胞因子升高312鉴别ARDS是否由重症感染所致 严重感染所致的急[5]与血PCT升高有明显相关。Kiriyama等发现,脓毒症时机性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人常发生多器官功能不全综合体下丘脑-垂体-肾上腺轴活性增高,在垂体中可以检测到征(MODS)及死亡。血PCT水平能鉴别ARDS是否由感染和免疫活性降钙素(iCT)。给予内毒素后垂体CTmRNA表达明非感染因素所致。严重感染所致的ARDS可应用抗生
7、素治显增加,垂体中CTmRNA增加与血iCT水平增高密切相关。[16]疗,并可减少糖皮质激素用量。Brunkhorst等临床研究发上述研究证明,脓毒症时垂体是血PCT的来源。Kretzschmar现,严重脓毒症患者合并ARDS时血PCT水平(>5ng/mL)较[6]等对血PCT与肝脏的关系进行了研究。他们在选择性部非感染因素所致ARDS病人(PCT<3ng/mL)明显升高(P<分肝切除病人术中行肝静脉置管,术后分别监测肝静脉血及0.01)。体动脉血PCT水平,观察到肝静脉血PCT水平明显高于体动313预测MODS的发生 对创伤病人的观察发现,血PCT水脉血,说
8、明肝脏能合成PCT,可能与肝脏创伤及缺
