脑胶质瘤放射治疗后的假性进展

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1、中国微侵袭神经外科杂志2010年1月20日第15卷第1期ChinJMinimInvasiveNeurosurg,VOL.15,NO.1,January20,2010·41··综述·脑胶质瘤放射治疗后的假性进展于同刚综述潘力，戴嘉中，冯晓源审校【摘要】恶性胶质脑瘤治疗以手术、放疗和化疗为主，术后放疗联合化疗较单纯术后放疗可明显延长病人的生存期。近年来，由于放化疗的联合应用，特别是放疗合并替莫唑胺化疗，假性进展（Pseudoprogression）的发生率明显增加。为此，本文对胶质瘤放疗后假性进展的临床特征及发生机制进行综述，为临床提供

2、参考。【关键词】神经胶质瘤；放射疗法；假性进展；辐射损伤；假性反应中图分类号：R730.264，R818文献标志码：A文章编号：1009-122X（2010）01-0041-03假性进展（pseudoprogression）是近年来在恶血管周围，可在接受放射治疗后数月或数年发生，通性胶质瘤病人放化疗后随访中常观察到的一个现常是进行性、不可逆性的。晚期改变可有弥漫性白质象，特别是放疗合并替莫唑胺（TMZ）化疗的病人，损伤、萎缩，矿化性微血管病，毛细血管扩张等。发生率更高。其发生机制尚不明确，诊断方面仍无2假性进展特征性的临床、影像学及

3、实验室指标可遵循，有时与放射性反应和肿瘤进展较难区分。本文对胶质瘤假性进展见于恶性胶质瘤病人放化疗后的随放疗后假性进展的临床特征及发生机制进行综述，访过程中，影像学表现为放化疗结束后肿瘤内强化为临床提供参考。范围增大或出现新的强化区，病人无神经系统症状和体征的恶化，常被误认为是肿瘤进展，但其并非1放射性脑损伤肿瘤进展，而是肿瘤对治疗的反应，其中约21%~目前，高级别胶质瘤术后放疗的标准剂量仍为50%的病人在几个月后该强化区消失。55~60Gy，1.8~2.0Gy/次。放射性脑损伤是放射治疗假性进展一般出现在放化疗结束后6个月以后的严

4、重并发症，其发生常与照射总剂量、分次治疗内，其中约58%的病人发生在放化疗结束后3个月[1]剂量、受照时间、受照体积、射线品质和相关治疗有内。这可能是由于治疗后局部组织的炎性反应、水[2]肿及血管通透性改变所致，在影像学上表现为肿关。放射性脑损伤的发病机制目前尚不完全清楚，存瘤内出现新的强化区或原强化区范围扩大。产生假在细胞假说、血管假说、免疫假说等，目前多数学者性进展的机制可能有：①造影剂增强区域存在血-支持血管假说。根据反应出现的时间，将放射性脑损脑屏障破坏。②放疗造成血管内皮细胞死亡，使内伤分为：①急性损伤：临床较少见，主要由

5、于血-脑屏皮细胞的紧密联结变疏松，并导致血管通透性增障受损、通透性增加而导致脑水肿、颅内压增高和一加。③放疗对脑-肿瘤屏障影响超过对血-脑屏障的过性神经功能障碍等，一般可自愈。该期组织学改变影响，使前者的通透性在放疗后1周~1个月明显增主要为毛细血管和小血管内皮细胞损伤，这是因为，强，且这种作用在大剂量放疗时更明显。血管内皮细胞对放射线较敏感，最易被损伤。②亚急生理状态下，血-脑屏障严格控制水溶性物质性损伤（早期迟发反应）：为完全或部分可恢复性改通过其弥散入脑组织。病理状态下，由于血-脑屏障变，主要是少枝胶质细胞脱髓鞘病变伴轴索水肿

6、，可受到破坏，血液成分（包括电解质和血浆蛋白）在导致肿瘤组织肿胀和瘤周正常脑组织水肿，其后肿血压的作用下，经开放的血-脑屏障进入脑组织，表瘤缩小，瘤周正常脑组织水肿消失。部分早期迟发反现为亲水性物质透过血-脑屏障。在脑胶质瘤放疗应改变可向晚期迟发反应发展，表现为局灶性坏死，中，由于血管内皮细胞是脑组织中增殖和更新最快通常为凝固性坏死，少数发生液化性坏死，此时可见的细胞之一，故其对射线较敏感，最易损伤。因此，明显水肿。③晚期迟发性损伤（晚期迟发反应）：主血-脑屏障在放疗早期即出现变化。有研究用增强要特征为小血管呈玻璃样变和纤维素性坏死

7、，伴管T1WI评价胶质瘤大鼠全脑照射后的血-脑屏障变壁增厚、管腔狭窄、血栓形成和点状出血等。放射性化，发现当受照剂量为15~25Gy时，血-脑屏障通脑损伤最终的病理改变为坏死，最常发生在白质内[3]透性明显增加。兰胜民等研究发现：当脑组织接受作者单位：200040上海，复旦大学附属华山医院放射科（于同刚、20Gy照射后，血-脑屏障通透性较放疗前明显增戴嘉中、冯晓源），神经外科（潘力）加，但增加放射治疗剂量后血-脑屏障的通透性不·42·中国微侵袭神经外科杂志2010年1月20日第15卷第1期ChinJMinimInvasiveNeur

8、osurg,VOL.15,NO.1,January20,2010再增加。血液与脑肿瘤之间的屏障称为血-脑肿瘤屏现为T1WI低或略低信号，T2WI和液体衰减反转恢障（blood-tumorbarrier，BTB），部分肿瘤的BTB较复（