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1、脑胶质瘤放射治疗实验及临床探究进展【摘要】立体定向放射治疗、近距离放疗、放疗加化疗等综合治疗是提高恶性脑胶质瘤控制率的有效途径。而立体定向放射加常规放疗治疗胶质瘤既发挥了放射物理剂量分布的优点，又符合放射生物学原则，较以往治疗提高了患者的生存机会。手术力争全切除，术后内照射、术后应用肿瘤敏感药物超选择颈内动脉介入化疗、术后敏感药物间质化疗联合增敏放疗，序贯自体免疫治疗，是一种个体综合治疗脑胶质瘤的安全有效方法。【关键词】脑胶质瘤放射治疗化学疗法脑胶质瘤细胞对射线不太敏感，常规放射治疗效果不佳，立体定向放射
2、治疗、近距离放疗、放疗加化疗等综合治疗是提高恶性胶质瘤控制率的有效途径。因此本文就脑胶质瘤在实验及临床应用方面研究进展进行综述。1实验研究众所周知，细胞死亡有两种方式，一种为细胞的被动性死亡即细胞坏死，另一种为基因控制下的程序性死亡即细胞凋亡。立体定向放射外科［包括伽玛刀（丫刀）和X刀］治疗脑胶质瘤后肿瘤细胞是否存在上述两种细胞死亡形式，方兴根等［1］对实验组大鼠脑胶质瘤接种后21d行Y刀釆用9Gy（戈瑞）、12Gy进行治疗，结果显示实验组坏死特点明显不同于对照组，实验组可见肿瘤细胞凋亡，且肿瘤细胞的凋亡
3、和坏死明显高于对照组，随着照射剂量的增加，肿瘤的坏死增加，凋亡反而降低，他们认为肿瘤细胞的凋亡和坏死皆为V刀治疗脑胶质瘤的作用机制，提高肿瘤细胞的凋亡具有重要的临床意义。而赵庆秋等［2］对大鼠接种脑胶质瘤细胞后14d行Y刀治疗，肿瘤边缘剂量20〜35Gy,治疗后1、2、7、14d取材。研究显示Y刀治疗后细胞凋亡率明显上升，尤其以早期为著，流式细胞学可见明显的亚二倍体峰，即细胞凋亡峰。Caspase3是近来发现的哺乳动物细胞凋亡的关键蛋白酶，Fas属于肿瘤坏死因子受体家族的一员，在此实验中，V刀治疗后，Ca
4、spase3出现高表达，并与肿瘤细胞的凋亡率呈正相关，Fas表达增多，说明Caspase3基因、Fas基因参与了放射外科治疗后导致的细胞凋亡。但是他们发现肿瘤细胞的凋亡多见于照射后早期，随时程的后移，代之以细胞坏死为主。P53突变、缺失是脑胶质瘤最常见的基因改变之一，与肿瘤的发生及恶化密切相关，李彦和等［3］用转染野生型P53基因感染人胶质瘤细胞系，24h后对转染组及对照组分别进行Y刀治疗，肿瘤边缘剂量15Gy,结果显示转染外源性P53基因使其在胶质瘤细胞中过表达，可以与V刀放射外科产生协同作用，抑制肿瘤
5、细胞增殖，诱导凋亡，其效果明显高于单一治疗组。因此目前实验研究表明［1〜4］,V刀治疗胶质瘤后，肿瘤细胞增殖抑制，凋亡增加，荷瘤实验动物的生存期延长，并且肿瘤细胞的凋亡与Caspase3,Fas的表达呈正相关，但同时发现瘤周脑组织出现较普通放射治疗更明显的水肿，而将V刀治疗与基因治疗相结合，可取得较单一治疗更明显的治疗效果。2临床应用研究2.1立体定向放射治疗大多数脑胶质瘤的立体定向放射外科［包括伽玛刀（Y刀）和X刀］治疗遵循常规单次治疗方法，关于治疗剂量目前无统一标准，一般根据肿瘤大小给予不同周边剂量，
6、直径<；20mm,周边剂量18Gy；直径<；20〜35mm,周边剂量15〜17Gy；直径>；35mm,周边剂量<；15Gy；且在剂量计划时包绕肿瘤的周边等剂量mm,线向外扩展1〜2mm,恶性肿瘤可达肿瘤边缘外2〜3试图杀死向周围浸润而影像学上不显示的胶质瘤细胞。对于体积较大的胶质瘤，一般采用分2〜3次V刀治疗，每次间隔1d,2次治疗每次照射的周边剂量8〜10Gy,3次治疗每次照射的周边剂量为5〜8Gy,分次照射的理论依据在于:（1）恶性肿瘤通常含有一定比例的乏氧细胞，对射线产生抗拒，分次照
7、射时每次照射主要杀死富氧细胞，肿瘤内的乏氧细胞在分次照射间期被重建为氧合细胞。（2）早反应组织与晚反应组织的剂量效应差别明显。分次照射对晚反应组织有保护作用，在分次照射期间由于亚致死损伤的修复和细胞的再增殖过程，对正常组织起了保护作用，同时由于乏氧细胞的再氧合和一些细胞新进入细胞周期的放射敏感时相，在再一次照射时增加了射线对肿瘤的杀伤。邓印辉等［5］采用V刀单次治疗142例脑胶质瘤，周边剂量10〜22Gy,在随访3-106个月中，65例低度恶性胶质瘤消退情况：消失17%,缩小25%以上42%,无变化23%
8、,恶化18%,有效率82%。77例高度恶性胶质瘤影像复查，近期及远期有效率分别为80%和57%,6、12、24和36个月生存率分别为94.8%、84.4%、50.6%和32.5%o30.3%患者于治疗后出现放射性水肿。黄润生等［6］采用分次Y刀治疗脑胶质瘤43例，分2次完成，周边剂量7〜10Gy,间隔7d照射，总剂量30〜45Gy。经过3〜28个月的随访，有38例获得随访，2例脑卒中死亡，3例3个月内肿瘤增大，再次手术切除，余
