糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识

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1、万方数据主堡堡l遑痘堂苤查2Q13生§旦筮12鲞筮§麴￡b地』丛!!婴§丛：』H堡2Q13：y尘!!!：盟Q!§·363-·标准与共识·编者按：糖皮质激素诱导的骨质疏松(GIoP)越来越受到人们的重视。中华医学会风湿病学分会经过多次讨论，并参考国外共识，凝聚多学科专家经验和结合国情，提出了我国GIOP诊治的专家共识。该共识的重点在5-歹,1举了具体推荐项目及其证据水平和推荐等级，并采用Dephi法统计专家认可度，这一专家共识的推出必将对促进国内GIOP的规范诊治发挥重要作用。糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识中华医学会风湿病学分会声明：本专家共识仅为对临床医师诊治糖皮质激素诱导的骨质疏松

2、的建议，并非强制执行措施。骨质疏松症(osteoporosis，OP)是以骨强度(骨密度和骨质量)下降和骨折风险增高为特征的骨骼系统疾病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类，后者由影响骨代谢的任何疾病和(或)药物所致，其中药物以糖皮质激素(glucocorticoid，GC)最常见。GC诱导的骨质疏松(glucocorticoid．inducedosteoporosis，GIOP)是GC最常见的不良反应之一，严重者可致椎体、肋骨和髋部等部位骨折，极大地影响患者的生活质量【1】。GIOP重在早期治疗与预防，但目前GIOP尚未受到临床医师的重视，防治往往不积极【2】。有研究显示，接受GC治疗超过

3、3个月的患者中，给予预防抗骨质疏松治疗者的比例不到15％嘲，因此，制定适合于我国实际情况的GIOP诊治专家共识刻不容缓。1发病机制GIOP的发病机制很复杂，主要包括：①影响钙稳态：GC通过抑制小肠对钙、磷的吸收及增加肾脏尿钙排泄，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而促使破骨细胞的活化、导致骨丢失。②抑制骨形成：长期使用GC可刺激破骨细胞活化、抑制成骨细胞增殖、I型胶原和非胶原蛋白质合成，促进成骨细胞和骨细胞凋亡。③对性激素的影响：GC通过减少雌激素及睾酮的合成引起骨质疏松。④其他：GC引起的肌萎缩及肌力下降是导致患者骨折的危险因素。2临床表现及特点GIOP患者的临床表现与原发性骨质疏松基本相同，

4、不少患者早期无明显症状，骨折后经x线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。典型症状包括：DOI：10．3760／cma．j．issn．1007·7480．2013．06．002通信作者：刘湘源，Email：liu—xiangyuan@263．net；张学武，Emailxuewulore@163．corn①疼痛：患者可有腰背痛或周身骨骼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走困难。②脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可改变腹部解剖结构，导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。③脆性骨折：患者在低能

5、量或非暴力情况下(如轻微跌倒或因其他日常活动)即可发生骨折，即脆性骨折。骨折常见部位为胸椎、腰椎、髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。GIOP的特点包括：①GC使用初期即可发生GIOP：GC对骨密度的影响与使用时间相关【4】。骨量丢失在治疗第1年最明显(骨量丢失率12％～20％)，以后每年丢失约3％，其中骨小梁受累最显著[51。②GC剂量越大，骨量丢失越多：大剂量比小剂量GC所致的骨量丢失更显著，每日剂量比累积剂量与骨折风险的相关性可能更高[61。③GC无安全阈值fq：即使长期小剂量GC吸入治疗，也可导致多部位骨量丢失17]。④停用GC后骨量可部分恢

6、复：当停用GC6个月后，骨量可部分恢复，但已发生GIOP相关性骨折则不可逆。⑤骨折与骨密度不平行：GIOP患者未出现严重骨质疏松时即可发生骨折【4】。3诊治共识3．1共识形成过程分四步进行。首先由来自全国大型教学医院风湿免疫科医师通过检索国内外文献并结合中国实际情况起草GIOP诊治草案，然后将该草案提交由风湿免疫科、妇产科、内分泌科、肾内科和药剂科5个学科组成的专家讨论，补充和提出修改意见，修改后万方数据·364·史堡凰望痘堂盘查2Q13生§旦笠!!鲞筮垒塑￡h也!基地女!丛尘：』女旦12Q131y尘!12：丛!：§的草案再次由起草成员讨论、形成初步共识，并对每项共识进行解读，列出每项共识的

7、证据水平和推荐等级，见表1。最后提交由中华医学会风湿病学分会专家进行认可度评分(采用Dephi法)，计算每项共识的平均认可度，并形成共识。3．2诊治共识专家共识包括8项，每一项共识的证据水平、推荐等级、认可度和95％的可信区间及内容解读如下。3．2．1长期使用GC治疗的患者：在使用GC前及治疗过程中，建议定期行骨密度检测(证据水平4，推荐等级D)及骨质疏松和骨折的风险评估(证据水平4，推荐等级C)，认可度和9