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1、抗高血压药合理应用v临床上主要用于治疗高血压和防止并发症(脑卒中、心力衰竭、肾功能衰竭)的发生。vWHO建议高血压诊断标准：正常成人安静时血压≤140/90mmHg,成人血压经常高于以上标准者可诊断为高血压。v高血压分为原发性高血压和继发性高血压两类。高血压分类收缩压舒张压v轻度:140-15990-99v中度:160-179100-109v重度:180及以上110及以上抗高血压药分类v根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位,分类如下:1.利尿药:氢氯噻嗪2.血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利;血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦3.β受体阻断
2、药:普奈洛尔4.钙拮抗剂:硝苯地平5.交感神经抑制药①中枢抗高血压药:可乐定②神经节阻断药:美加明③抗肾上腺能神经末梢药:利血平④肾上腺素受体阻断药:α1受体阻断药:哌唑嗪,α和β受体阻断药:拉贝洛尔。5.扩血管药:肼屈嗪、硝普钠、吲达帕胺。利尿药v常用药物:氢氯噻嗪v药理作用及作用机制:v初期:排钠利尿,减少血溶量。v长期:①动脉壁细胞内Na+↓,通过Na+—Ca++交换,使胞内Ca++↓→血管平滑肌对血管收缩剂反应性↓，血管张力减弱，血压降低②诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽和前列腺素等。v临床应用:单独治疗轻度高血压,常于其他降压药
3、合用以治疗中、重度高血压。高效利尿药用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。v不良反应:电解质紊乱、高脂血症、降低糖耐量、增加血尿酸及血浆肾素活性。ACEIv血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:ACEIv肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节及高血压发病中都有重要影响。v血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药可干扰RAAS，抑制血管紧张素II生成。v存在:整体RAAS和局部RAAS。v常用药物:卡托普利、依那普利、雷米普利、赖诺普利、培哚普利等。v药理作用:舒张血管,降低血压。v作用机制:①抑制整体RAAS的AIⅡ形成,对血管、肾发挥直接作用
4、;并进一步影响交感神经系统及醛固酮分泌发挥间接作用。②抑制局部组织RAAS,使局部生成的AIⅡ减少。③减少缓激肽的降解。ACEIv药物与ACE结合方式:v临床应用:(1)适用于各型高血压,降压时不伴有反射性心率加快;(2)长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍;(3)防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大;(4)改善高血压患者的生活质量,降低死亡率。v不良反应:低血压、咳嗽、高血钾、皮疹、药热、味觉异常、粒细胞减少。AT1阻断药v血管紧张素Ⅱ受体有两种亚型:AT1和AT2;AT1分布于血管平滑肌、心肌组织等,AT2分布于肾上腺髓质等
5、。v常用药物:氯沙坦v氯沙坦和代谢物EXP-3174有效阻断ATⅡ与AT1受体结合，降低外周阻力及血容量,使血压下降。β受体阻断药v常用药物:普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、卡维洛尔。v抗高血压作用:收缩压下降15-20%;舒张压下降10-15%,合用利尿药降压作用更明显。v作用机制:(1)阻断心脏β受体，减少心排出量;(2)抑制肾素分泌;(3)降低外周交感神经活性;(4)中枢降压作用;(5)改变压力感受器的敏感性;(6)增加前列环素的合成。v临床应用:对轻、中度高血压有效,对高血压伴心绞痛者还可以减少发作。此外,对伴有心排出量及肾素活性偏
6、高者,对伴有脑血管病变者疗效也较好。v不良反应:外周血管病变者慎用;诱发或加剧支气近哮喘等。钙拮抗剂v降压作用:抑制钙离子内流,舒张血管平滑肌,降低血压。v临床应用:治疗轻、中、重度高血压。v不良反应:①降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加,血浆肾素活性增高,合用β—受体阻断药可免此反应而增强其降压作用。②足部水肿:毛细血管前血管扩张所致。v硝苯地平:二氢吡啶类;临床上适用于治疗轻、中度高血压。v氨氯地平:新一代二氢吡啶类长效钙拮抗药。起效和缓,渐进降压,适用治疗高敌血压,并能减轻或逆转左室壁肥厚。v粉防己碱:中药粉防已根中所含生物碱。
7、降压作用与钙拮抗作用有关。交感神经抑制药(一)中枢降压药v可乐定:(1)药理作用:①降压作用中等偏强,伴心率减慢和心输出量减少。②镇静作用,抑制胃肠道蠕动和分泌作用。v(2)作用机制:激动延脑I1—咪唑啉受体,降低外周交感神经张力而降低血压。v(3)临床应用:①中度高血压(其他药物无效时);②镇痛药成瘾者的戒毒药。v甲基多巴:适用肾功能不良高血压患者。v莫索尼定:第二代中枢性降压药。(二)神经节阻断药v美加明和咪噻芬等。(三)抗去甲肾上腺素能神经末稍药v利血平:降压作用弱,不良反应多,已少用。(四)肾上腺素受体阻断药vα受体阻断药:哌唑嗪
8、v(1)药理作用:选择性阻断α受体,舒张血管,降低血压,降压时不加快心率和增加血浆肾素;v(2)临床应用:各型高血压;v(3)不良反应:首剂现象vα受体阻断药:特拉唑嗪、乌拉地尔vα、β受体阻
