邓开伯 心力衰竭治疗的旁路

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1、心力衰竭治疗的旁路北京医院心内科邓开伯教授自WilliamWithering1785年论述了强心甙治疗心力衰竭以来，心力衰竭的治疗经历了以下六个模式:强心利尿治疗模式血管扩张药物治疗模式正性肌力药物治疗模式血管紧张素抑制剂与抗醛固酮治疗模式减缓心率降低心肌耗氧心肌保护模式（β受体阻断剂——交感神经活动抑制效应）修饰衰竭基因表达以及基因治疗模式心力衰竭的治疗至今已逐步形成“控制心率、降低心肌耗氧量、消除血管平滑肌应激异变、灭活或消减肾素——血管紧张素——醛固酮系统，重视心肌营养代谢恢复的治疗概念”

2、。特别是β受体阻断剂、ACEI、安体舒通以及重组生长素等的应用，以将心衰的治疗效果提高到一个新的水平。尽管心衰治疗由了新的进步与发展，但在临床实践中仍不时的为其复杂的病情和变化莫测的治疗反应所困惑，特别是老年顽固性心衰病人。作者在实践中曾屡遭困难和失败，在总结教训时，有些不甚成熟的体会介绍如下：1.概念是指常规的治疗方法，仍不能改善或纠正其血流动力学障（EF在10％－20％），称为顽固性心力衰竭，亦称之为难治性心力衰竭。T.W.Smith指出，常规治疗组在12.5个月中的预计死亡率为50％。这是临床治

3、疗学中最难的一个课题。该病是个错综复杂的病理过程，因为该过程约有48％－63％病人存在着治疗不当的副效应；或存在潜在病因（如感染、水电失衡、低蛋白血症等）。为此在处理此类病人时，一定要认真而仔细的审视，以迅速纠正顽固性心力衰竭，挽救其生命。2.可能病因与推论2.1在心力衰竭背景下，并有感染，流行病学证明约84％心力衰竭病人，伴有肺部感染，这常使病情出现复杂情况，而使心力衰竭难以控制。因为该类病人缺乏典型感染表现（发热、白细胞增多等），再则是不典型感染性心内膜炎的存在。上述感染多有对抗生素不敏感的表现，特别是

4、经大环内酯＋喹诺酮＋甲硝唑三联治疗仍无效者，表明机体应激反应能力低下伴免疫功能低下。2.可能病因与推论2.2在低钾的背景下，掩盖了洋地黄中毒的表现，从而加重了心力衰竭的病情。2.可能病因与推论2.3在低钾、低镁的背景下，而洋地黄出现过量，从而加重了心力衰竭的病情。2.可能病因与推论2.4在低钠血症的背景下，出现以低血压或休克的血流动力学紊乱，或发现肾功能衰竭。2.可能病因与推论2.5在代谢性酸中毒的背景下，出现低氧血症。2.可能病因与推论2.6在低蛋白血症的背景下，出现低血容量综合症。2.可能病因与

5、推论2.7在低硫胺血症的背景下，出现低排综合症。2.可能病因与推论2.8在心力衰竭背景下，出现心肌灌注不足综合症。2.可能病因与推论2.9在心力衰竭背景下，出现肾上腺皮质功能不全综合症。2.可能病因与推论2.10在心力衰竭背景下，出现免疫功能低下综合症。2.可能病因与推论上述诸多因素均可加重心力衰竭病情，而常规治疗又乏效用，故应仔细寻找加重心力衰竭的因素。一旦发现旋即采取果断措施，迅速纠正，控制病情挽救生命。3.若干情况与处理作者在顽固性老年心衰的过程中，常发现许多病人有不同程的低蛋白血症、硫胺缺

6、乏、肾上腺皮质功能减退以及免疫功能低下等，如能及时发现，妥善处理，常能事半功倍，使病人转危为安。3.若干情况与处理3.1低蛋白血症：老年心衰病人常病情悠长，是由于蛋白质的吸收利用障碍和肾功能损害造成蛋白质的丢失；再则体内蛋白代谢酶的锐减，而引发低蛋白血症。如能及时而有效的纠正，对心衰的治疗颇有裨益。有经验的心内科医生大剂量补充白蛋白和蛋白合成激素是很有道理的。3.若干情况与处理3.2过氧化综合症：心衰病人、血流减缓、过氧化物等分解的排除障碍，与此在顽固性心衰病人中出现过氧化综合症是必然的，他严重的威胁病人

7、的生命。及时而有效的补充抗氧化剂是非常重要的。临床应用大剂量（5－10g）维生素C辅以大剂量（2－4g）肝泰乐能迅速遏制过氧化物在体内的恶性循环。3.若干情况与处理3.3能源缺乏综合症：心衰病人、心肌细胞处于凋亡或抑制状态，特别是心肌细胞的线粒体的损害，直接影响能量代谢，特别是ATP的生成和利用。在此状态下，必然伴有维生素B1缺乏症，使“心肌疲软”。如此时能及时补充硫胺和L－肉毒碱，常能迅速解除心肌疲软状态。L－肉毒碱具有强大的抗骨骼肌和心肌疲劳作用，是当今最有效的解除心肌疲劳的药物。3.若干情况与处理3

8、.4肾上腺皮质功能低下综合症：心衰病人长期消耗，将应激反应能力消耗殆尽，故对体内外存在的“病理刺激”缺乏应激能力，这种体内应激钝化状态，导致体内的药物反应迟钝，更可怕的是使“神经－体液系统”对人体器官功能紊乱后的整合作用大大降低。3.若干情况与处理为此迅速而有效补充大剂量（10－20mg）糖皮质激素（氟美松），常能改变垂危病情转危为安。最近研究表明大剂量糖皮质激素能迅速消除体内积存的免疫复合物对心肌