心力衰竭的现代治疗

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1、心力衰竭的现代治疗第四军医大学西京医院心内科李兰荪心力衰竭是各种心血管疾病的最严重阶段,我国50家住院病例调查:心衰住院率占同期心血管病的20%,但死亡率却达40%,提示予后严重。定义：心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是心脏结构异常或功能障碍，导致心室充盈或射血能力受损，出现心排血量下降，肺淤血水肿，呼吸困难和疲乏等症状。治疗一、正性肌力药物强心（一）洋地黄类地高辛与空白对照地高辛0.25mgl/d入选6800例EF<45%并同时服用ACEI及利尿剂。3~5年随访结果：地高辛可改善心功，减少住院率，但对

2、死亡率与对照组无差别。地高辛维持量疗法：慢性心衰0.125mg~0.25mg/d。PROVED及RADLANCE两项试验：地高辛血清高浓度（＞1.2ng/ml)与低浓度(0.5~0.9ng/ml）两组比较，运动时间改善无差别，提示心功能Ⅱ-Ⅲ级者，高浓度并无必要，可减少中毒发生率。（二）儿茶酚胺类心衰时，心肌细胞的环核苷酸（cAMP）下降，是此类药作用的基础。多巴胺，多巴酚丁胺适用于血压低，需提高心排量而无心动过速或心律失常者。后者较前者正性肌力作用强。（三）磷酸二酯酶抑制剂cAMP激动剂和钙促效剂，临

3、床上常用氨力农、米力农等。短期内有提高，心排血量，强心和扩血管，改善心衰症状，但长期运用可使死亡率增加，不能作为一线药长期用。仅短期用于下述情况心脏术后，心肌抑制致急性收缩性心衰心脏移植前的终末期心衰心衰患者急性恶化时心衰患者对一段强心、利尿、扩血管治疗无效者用法：先37.5μg/kg~50μg/kg稀释于盐水20ml，10min内Vi，继以0.375μg~0.75μg/kg/minV.D。少数病人可有低血压、恶心。肝、肾功能减退。二、利尿剂所有心衰患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利

4、尿剂。心衰症状控制稳定，不能将利尿剂作为单一治疗，一般应与ACEI和β-阻滞剂联用。氯噻嗪适于轻度体液潴留，通常从小剂量开始，（双克25mg/d，速尿20mg/d），为避免低钾，还可双克加安体舒酮合用。重者用速尿20～80mgVi。在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能利尿过量，血容量减少所致，应减少利尿剂剂量；若仍有液体潴留，则可能是心衰恶化，终末器管灌注不足的表现，应继续利尿，加用多巴胺或多巴酚丁胺。出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰恶化：则可速尿iv或持续静滴（1～5mg/

5、h）2种或2种以上利尿剂联合应用用增加肾血流的药物如前列腺素E、多巴胺、多巴酚丁胺肾透析三、血管扩张剂（一）硝普纳：为含2个分子亚硝基，戊氰高铁酸盐（其中含5个氰化物基团）。易提供NO，直接作用于血管平滑肌，使动、静脉松弛扩张，阻力小，降低心脏前、后负荷。用法：硝普钠25~50mg加入葡萄糖500ml中V.D，开始8～16μg/min，以后每51~101增加5～10μg，剂量因人而异。不良反应：急性：头痛、恶心、呕吐、血压下降毒性反应：硝普钠→进入红细胞内↓高铁Hb+硝普基→CN-基团↓与细胞内呼吸酶结

6、合↓组织窒息→重者昏迷解毒：3%亚硝酸钠10mliv(3´)继以25%硫代硫酸钠50mlVD(20´)（二）硝酸甘油作用能松弛血管平滑肌，一般剂量扩张静脉为主，大剂量扩张小动脉。异舒吉针剂（ISOKET，硝酸异山梨酯）10mg/支。硝酸甘油针剂或爱倍。从0.5～2mg/h开始，然后根据病人需要调整剂量。（三）盐酸乌拉地尔（利喜定，压宁定）：作用机制：外周：阻断突触后α1受体，外周阻力下降，血管扩张。中枢：激活5-羟色胺-1A受体，降低延髓中枢的交感反馈调节。0.4mg～0.6mg/kgVi或V.D，一疗

7、程3~6天，或用12.5mg～25mg溶于10ml盐水内，以100～400μg/min滴速维持。使用血管扩张剂时注意事项不能代替强心剂及利尿剂血容量不足时，血压可骤降不能骤停，以免发生反跳，最好静滴后改口服。四、β-受体滞剂治疗慢性心衰（一）机制抑制交感神经系统的激活予防室颤——猝死。使心肌β1受体密度上调，提高心肌对儿茶酚胺的反应性，改善心功能。抑制和逆转心室重构。预防动脉粥样硬化斑块破裂。减慢心率、降低氧消耗量，增加冠脉流量。我院研究生制造AMI及心梗后左室重构和功能障碍模型，MI后48h内用比索洛

8、尔治疗，结果示比索洛尔能使血浆肾上腺素，AngⅡ水平下降，促进非心梗区胶原沉积有效改善AMI后左室功能。（二）临床应用适应征：所有稳定的Ⅱ或Ⅲ级左室功能不全患者EF<40%者，都应接受β-阻滞剂治疗，除非病人不能耐受或有禁忌证。禁忌证：有支气管哮喘及冠脉痉挛证据者有症状的心动过缓和高度AVB有体液潴留和需用血管扩张剂及正性肌力药静注者基础血压过低或严重瓣膜返流，尤其是三尖瓣关闭不全者种类目前应用于心衰治疗的β-受体阻滞剂有四类：选择性β1受