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时间:2019-05-21
《再生障碍性贫血免疫发病机制的研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、兰州医学院硕士学位论文再生障碍性贫血免疫发病机制的研究姓名:徐淑芬申请学位级别:硕士专业:病理学与病理生理学指导教师:刘昕;欧英贤2003.6.1兰州医学院硕士学位论文再生障碍性贫血免疫发病机制的研究摘要目的:通过观察再生障碍性贫血’(再障)病人细胞免疫功能、骨髓单个核细胞(心C)Fas抗原(CD95)阳性细胞表达和细胞凋亡率、骨髓上清中肿瘤坏死因子一a(TNF—Q)、干扰素一Y(IFN—Y)、粒系集落刺激因子(G-CSF)等细胞因子水平的变化,从免疫学角度探讨再障的发病机制;检测免疫抑制剂环胞菌素A(CsA)对再障病人细胞免
2、疫功能、},INCFas抗原阳性细胞表达及细胞凋亡率的影响,为其临床应用提供新的理论依据。方法:实验分二组:正常对照组,健康志愿者20例;再障组,临床初诊再障病人24例,其中急性再障(S从)7例,慢性再障(cAA)17例,24例再障病人均给予CsA治疗至少3个月。常规无菌抽取骨髓。应用美国肋公司流式细胞仪(Facsealibar)及Cellquest分析软件,分别检测了组骨髓T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)、MNCFas抗原阳性细胞表达和细胞凋亡率的差异,以及在免疫抑制剂CsA治疗3月后上述指标的变化;采用酶联免疫(甩
3、ISA)法检劂前=组骨髓匕清1NF.a、IFN_Y、Cr4、胞比率为69.16±5.98%,,CD4+细胞比率为36.91±4.01%,CD8+细胞比率为22.13士3.22%,CD4"/CD8+为1.15+0.38%;除CD3+细胞比率与正常对照组相比无明显差异外(P>O.05),其余CD4+细胞、CD8+细胞、CD4’/CD8+与正常对照比较P值均O.05,而CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+与治疗前比较尸值均5、性细胞表达为18.70+0.7296,细胞凋亡率为1.96+0.43%;再障组CsA治疗前骨髓MNCFas抗原阳性细胞表达急性再障为59.15±3.94%,慢性再障为49.43i4.41%,细胞凋亡率急性再障为9.34+3.36%,慢性再障为8.41±3.17%;CsA治疗后Fas阳性细胞表达急性再障为55.83±4.12%,慢性再障为45.91±3.80%,细胞凋亡率急性再障为3.01±1.35%,慢性再障为2.9310.85%;急性及慢性再障病人心CFas阳性细胞表达与对照组比较尸值均<0.05,凋亡率与对照组比较P(O.6、05。Fas阳性细胞表达治疗后与治疗前比较P>O.05,再障组CsA治疗后Fas阳性细胞表达与正常对照组比较P(O.05,治疗后MNC凋亡率与治疗前比较P7、10例IFN-Y水平升高,为30.19+4.39pg/ml;20例C-CSF水平升高,为1208.10+440.80pg/ml,其中6例合并感染的病人骨髓上清中G-CSF的浓度明显增高,最高达4247.40pg/ral。再障病人骨髓上清中TNF—a水平与正常对照组比较卢0.008,IFN—Y与正常对照组比较P=O.019,G-CSF与正常对照组比较P=O.025。结论:本课题研究结果证明:1.再障患者细胞免疫功能失调,表现为CD8+淋巴细胞比例增加,CD4+淋巴细胞比例减少,CD4+/cD8+比值下降。CD8+淋巴细胞的增加可8、能导致某些造血负调控因子的分泌。2.再障患者骨髓单个核细胞Fas抗原表达升高,凋亡率增加。认为细胞凋亡可能参与了再障的发病过程。3.免疫抑制剂CsA治疗可使再障患者异常的T细胞亚群部分恢复,骨髓单个核细胞凋亡率降低,提示CsA治疗对再障患者有利。4.在对几种细胞因子的检测中发
4、胞比率为69.16±5.98%,,CD4+细胞比率为36.91±4.01%,CD8+细胞比率为22.13士3.22%,CD4"/CD8+为1.15+0.38%;除CD3+细胞比率与正常对照组相比无明显差异外(P>O.05),其余CD4+细胞、CD8+细胞、CD4’/CD8+与正常对照比较P值均O.05,而CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+与治疗前比较尸值均5、性细胞表达为18.70+0.7296,细胞凋亡率为1.96+0.43%;再障组CsA治疗前骨髓MNCFas抗原阳性细胞表达急性再障为59.15±3.94%,慢性再障为49.43i4.41%,细胞凋亡率急性再障为9.34+3.36%,慢性再障为8.41±3.17%;CsA治疗后Fas阳性细胞表达急性再障为55.83±4.12%,慢性再障为45.91±3.80%,细胞凋亡率急性再障为3.01±1.35%,慢性再障为2.9310.85%;急性及慢性再障病人心CFas阳性细胞表达与对照组比较尸值均<0.05,凋亡率与对照组比较P(O.6、05。Fas阳性细胞表达治疗后与治疗前比较P>O.05,再障组CsA治疗后Fas阳性细胞表达与正常对照组比较P(O.05,治疗后MNC凋亡率与治疗前比较P7、10例IFN-Y水平升高,为30.19+4.39pg/ml;20例C-CSF水平升高,为1208.10+440.80pg/ml,其中6例合并感染的病人骨髓上清中G-CSF的浓度明显增高,最高达4247.40pg/ral。再障病人骨髓上清中TNF—a水平与正常对照组比较卢0.008,IFN—Y与正常对照组比较P=O.019,G-CSF与正常对照组比较P=O.025。结论:本课题研究结果证明:1.再障患者细胞免疫功能失调,表现为CD8+淋巴细胞比例增加,CD4+淋巴细胞比例减少,CD4+/cD8+比值下降。CD8+淋巴细胞的增加可8、能导致某些造血负调控因子的分泌。2.再障患者骨髓单个核细胞Fas抗原表达升高,凋亡率增加。认为细胞凋亡可能参与了再障的发病过程。3.免疫抑制剂CsA治疗可使再障患者异常的T细胞亚群部分恢复,骨髓单个核细胞凋亡率降低,提示CsA治疗对再障患者有利。4.在对几种细胞因子的检测中发
5、性细胞表达为18.70+0.7296,细胞凋亡率为1.96+0.43%;再障组CsA治疗前骨髓MNCFas抗原阳性细胞表达急性再障为59.15±3.94%,慢性再障为49.43i4.41%,细胞凋亡率急性再障为9.34+3.36%,慢性再障为8.41±3.17%;CsA治疗后Fas阳性细胞表达急性再障为55.83±4.12%,慢性再障为45.91±3.80%,细胞凋亡率急性再障为3.01±1.35%,慢性再障为2.9310.85%;急性及慢性再障病人心CFas阳性细胞表达与对照组比较尸值均<0.05,凋亡率与对照组比较P(O.
6、05。Fas阳性细胞表达治疗后与治疗前比较P>O.05,再障组CsA治疗后Fas阳性细胞表达与正常对照组比较P(O.05,治疗后MNC凋亡率与治疗前比较P7、10例IFN-Y水平升高,为30.19+4.39pg/ml;20例C-CSF水平升高,为1208.10+440.80pg/ml,其中6例合并感染的病人骨髓上清中G-CSF的浓度明显增高,最高达4247.40pg/ral。再障病人骨髓上清中TNF—a水平与正常对照组比较卢0.008,IFN—Y与正常对照组比较P=O.019,G-CSF与正常对照组比较P=O.025。结论:本课题研究结果证明:1.再障患者细胞免疫功能失调,表现为CD8+淋巴细胞比例增加,CD4+淋巴细胞比例减少,CD4+/cD8+比值下降。CD8+淋巴细胞的增加可8、能导致某些造血负调控因子的分泌。2.再障患者骨髓单个核细胞Fas抗原表达升高,凋亡率增加。认为细胞凋亡可能参与了再障的发病过程。3.免疫抑制剂CsA治疗可使再障患者异常的T细胞亚群部分恢复,骨髓单个核细胞凋亡率降低,提示CsA治疗对再障患者有利。4.在对几种细胞因子的检测中发
7、10例IFN-Y水平升高,为30.19+4.39pg/ml;20例C-CSF水平升高,为1208.10+440.80pg/ml,其中6例合并感染的病人骨髓上清中G-CSF的浓度明显增高,最高达4247.40pg/ral。再障病人骨髓上清中TNF—a水平与正常对照组比较卢0.008,IFN—Y与正常对照组比较P=O.019,G-CSF与正常对照组比较P=O.025。结论:本课题研究结果证明:1.再障患者细胞免疫功能失调,表现为CD8+淋巴细胞比例增加,CD4+淋巴细胞比例减少,CD4+/cD8+比值下降。CD8+淋巴细胞的增加可
8、能导致某些造血负调控因子的分泌。2.再障患者骨髓单个核细胞Fas抗原表达升高,凋亡率增加。认为细胞凋亡可能参与了再障的发病过程。3.免疫抑制剂CsA治疗可使再障患者异常的T细胞亚群部分恢复,骨髓单个核细胞凋亡率降低,提示CsA治疗对再障患者有利。4.在对几种细胞因子的检测中发
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