甲氰咪胍在胃溃疡穿孔局部封闭治疗的体会

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1、甲氰咪胍在胃溃疡穿孔局部封闭治疗的体会作者：余弟旺管振华孙爱华胃溃疡穿孔是消化道穿孔发病率较高的病症之一，在基层胃溃疡穿孔是急腹症的常见与多发病，凡就诊病人大多为穿孔时间长、腹腔污染严重、体质差、有时伴有休克，因此错过了急诊胃大切的时机，只能作穿孔修补术。而单纯修补溃疡创面很难愈合，易增生形成幽门狭窄，时有再次穿孔发生的危险，会给患者造成极大的痛苦和危机。我部自2003年至2009年共收治胃溃疡穿孔136人次，急诊胃大切手术3人，保守治疗2人，我们对其中81例病人作了穿孔修补加甲氰咪胍针局部封闭术，取得了很好的疗效。1临床资料本组81例，男性

2、56例，女性25例，年龄19至79岁，平均年龄52岁，溃疡病史为1.5至4.2年。穿孔就诊时间为5小时至5天，住院时间8至27天，平均10天，90％病人9至12天出院。切口感染2例。出院1至3个月检查幽门处狭窄1例，仍有局部溃疡1例，余胃镜下均未查到原修补处明显溃疡痕迹，2-5年后复查均无明显溃疡复发及其它并发症。治愈率达94.8％。术中见2例为胃小弯侧后壁穿孔，余均为幽门窦前壁穿孔。2治疗与观察3术中将穿孔常规修补后，左手托起胃窦部，拇指触及溃疡硬结，用甲氰咪胍0.2-0.6注射于溃疡周围，深度以肌层下及粘膜下层为好。大部分病人手术后第二天

3、，反射胃液量增加，胃管引流2000-3000毫升，随之逐渐减少。常规用药4-6天进食，病人无不适感觉，全身状况佳。3讨论分析3.1消化溃疡的病因目前尚不十分清楚，但溃疡的发生与攻防因子失衡及幽门杆菌生成有关。攻击因子“胃酸及胃蛋白酶”，防御因子“胃粘膜的抵抗力，粘液、局部粘膜的血液、十二指肠的反馈抑制”。当胃酸增多时，胃蛋白酶活性增强，可消化胃粘膜而产生溃疡。幽门杆菌则在强酸的环境中能大量繁殖，侵蚀壁层。而迷走神经通过胃窦释放胃泌素，使胃酸和胃蛋白酶释放增加，活性增强，以达到溃疡的病理条件。3.2甲氰咪胍为组织胺H2受体拮抗剂，能减少胃酸的分

4、泌量，降低氢离子浓度，抑制胃蛋白酶的生成。还能阻断胃对外源性组胺“五肽胃泌素”的反应。临床有抗菌、解痉、止痛的作用，其副作用很少。33.3局部封闭，可高浓度、短途径、最有效地抑制胃酸及胃蛋白酶的生成，经注射封闭还可以使溃疡局部形成药源性水肿，局部压力增高，压迫周围神经元，在短时间内阻断迷走神经对胃窦的作用，从而达到抑制胃泌素的释放，降低胃酸及胃蛋白酶的活性，同时也破坏了幽门杆菌的生存条件，阻止其繁殖。由于局部酸性减弱，粘膜层可迅速分泌大量粘液分布于溃疡创面，重新形成保护层，加固防御机能，以达促进局部愈合。此方法操作简单，缩短了手术时间，无手术

5、创伤，对生命危害小，对病人的体质和病情基本无手术禁忌症，术后病人无明显生理改变，溃疡面愈合快，进食早，近期远期效果明显，机体恢复迅速，不需要特殊设备条件，基层医院易于掌握开展。3