桥本甲状腺炎中细胞凋亡与增殖关系的研究

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1、第四军医大学硕士学位论文桥本甲状腺炎中细胞凋亡与增殖关系的研究姓名：宋民喜申请学位级别：硕士专业：内科学（内分泌代谢疾病）指导教师：姬秋和;张雅萍2001.6.1第四军医大学硕士毕业论文英文缩写字母表AA(龃)K固啪Apaf-IBHlB取CaspaseCKCTLCyt-cDABDDF：AP．1FADDfL：CEFLmGDHⅣHTIFN．YII，113Am．inoacidapoptosisinhibitorprotein／inhibitorofapoptosisproteinapoptosisproteaseactivatingfactor-lBcl-2homologylbaculovir

2、alinhibitoryrepeatCystoinylaspartate-spocificproteasecytokinecytotoxicTlymphocytecytocbromeCDiaminobenzidinedeathdomainFas-assodateclphasphata黯-lFas-associateddeathdomainproteinFADD．1ikeICEFLICE·inhibitoryproteinGraves’diseaseHumanimmunodeficiencyvirusHashJmoto’SthyroiditisInterferon-YInterleukin

3、e．113氨基酸凋亡抑制蛋白／抑制凋亡蛋白凋亡蛋白酶活化因子-lBcl．2同源性1杆状病毒抑制重复(序列)天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶。简称半胱天冬酶细胞因子细胞毒性T淋巴细胞细胞色素C二氨基联苯二胺死亡结构域Fas相关(蛋白酪氨酸)磷酸酶-1Fas相关死亡结构域蛋白FADD样IL?1B转换酶FLICE抑制蛋白Graves’病人类免疫缺陷病毒桥本甲状腺炎于扰索．Y白细胞介素．1B第四军医大学硬士毕业论文ITLinfiltratingTLymphocytes浸润T淋巴细胞MPTNF．kBNGFNKNTGR吣圆PCDpCNAPEFPol6PTPSLETCRTNF．ⅡTRAFnmIELmito

4、chondrialpermeability线粒体渗透性转换transitionnuclearfaeterkBnervegrowthfactornaturalkillercellNontoxicgoiterpoly(ADP-ribose)polymeraseprogrammedeelldeathproliferatingcellnuclearantigen弹婀岫il埘enhancingfactorPolymerasedeltapermeabilitytransitionporesystemiclupusev舛hematosusTcellreceptorTumornecrosisfactor

5、-QTNF-reeeptorassociatedfactordeoxynueleotidylmediatednickend核因子kB神经生长因子天然杀伤细胞非毒性甲状腺肿多聚(ADP-核糖)聚合酶编程性细胞死亡增殖细胞核抗原渗透性增强因子DNA聚合酶渗透性转换孔系统性红斑狼疮T细胞受体肿瘤坏死因子．d肿瘤坏死园子受体相关因子脱氧核糖核苷酸．末端转移酶介导的缺口末端标记=～第四翠I基大学顽士毕业论文桥本甲状腺炎中细胞凋亡与增殖关系的研究研究生宋民喜指导教师姬秋和，中文摘要，一【引言浙本甲状腺炎为器官特异性自身免疫性疾病．以甲状腺滤泡破坏伴＼，增生．大量淋巴细胞浸润为主要病理改变。／近年来研

6、究显示，细胞凋亡在其发病机制中起重要作用，但凋亡与增殖的特征及关系尚不完全明了。月目的：通过观察桥本甲状腺炎中细胞凋亡水平及PCNA与Fas、FasL、Bcl-2和Bax的表达及分布关系，了解细胞凋亡与增殖特征。方法：以非毒性甲状腺肿(M吣。n=16)为对照，采用TUNEL法检测16例桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺标本中的细胞凋亡水平，并用免疫组织化学双重染色方法检测其PCNA与Fas、FasL、Bcl-2、Bax的表达及分布。，结果：TUNEL阳性率(即凋亡指数，AI)在NTO组为o．9+0．64％，HT组为33．92±14．69％；PCNA阳性率(即增殖指数，PI)分别为4．23±2

7、．36％、8．45±3．61％；AI／PI比值各为0．48土0．86、4．52±2．37，显示AI、PI及AFPI比值在HT组均显著高于NTG组(P<0．0001)。HT中Fas、FasL、Bcl．2、Bax免疫染色阳性率及染色强度与NTt3组比较均显著增强(P