短暂性脑缺血发作和缺血性卒中的处理

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1、短暂性脑缺血发作的处理TreatmentofTransientIschemicAttacks潞河医院神经内科王艳玲短暂性脑缺血发作(TransientIschemicAttacksTIA)是指由血管疾病引起的、症状持续时间不超过24h的、暂时性的局灶性脑和视网膜功能缺失。24h的界限是根据70年代初的前瞻性研究而人为制定的。多数的TIA持续时间极短，大多数在1h内完全消退。在TIA的协作研究中，持续时间的中位数在颈动脉系统为14min、在椎基底动脉系统为8min。若症状持续时间超过1h,则仅有14%的TIA可在24h内解除症状。颈动脉系统受累一过性黑矇

2、视物模糊有时可感觉视线中有黑影在下降对侧面部和肢体的无力及麻木语言、认知和行为方面的变化椎基底动脉系统受累共济失调、头晕、眩晕、构音障碍复视单侧或双侧的运动和感觉症状偏盲和双侧视力丧失极少引起孤立性的眩晕、头晕或恶心。TIA偶尔会引起其它一些孤立性症状晕厥头昏眼花大小便失禁意识模糊记忆力丧失癫痫发作TIA的诊断完整的诊断是个体化治疗的基础TIA诊断和临床评价体系1.初步诊断2.病理生理诊断3.血管损伤的部位和原因判定4.危险因素的判定5.发病机制的判定6.严重程度的判定7.患者全身的因素推荐的诊断和评价步骤1．初步评价：2．进一步评价：3．选择性检查：

3、TIA的治疗危险因素的处理高血压血压正常范围120－140/75-90mmHg控制血压后中风发生率下降36％左右。低血压也是脑血管病的危险因素，特别是可造成分水岭梗死。高血压视网膜病是ICH的定量危险因素，是预期卒中和死亡的独立危险因素(按视网膜出血，微动脉瘤和絮状物的有无和程度确定)。高、低血压均是脑血管病的危险因素！吸烟吸烟使TIA患者卒中发生率倍增无论是主动和被动吸烟结果都一样停止吸烟后中风发生率下降临床处理的实际困难是禁烟难以实施心脏病约20％缺血性中风是心源性主要危险因素心房纤颤二尖瓣狭窄人工心脏瓣膜新发心肌梗死左室附壁血栓(特别是

4、活动的或突出腔内的)动脉粘液瘤感染性心内膜炎扩张性心肌病消耗性心内膜炎次要危险因素：二尖瓣脱垂，尤其是存在粘液瘤样改变时严重的二尖瓣瓣环钙化卵圆孔未闭房间隔动脉瘤主动脉狭窄钙化左室局部室壁运动异常主动脉弓动脉硬化性斑块特发性超声心动图异常高血脂高血脂传统的被认为是心脑血管病的危险因素最近对缺血性中风的研究证实：血清胆固醇和缺血性中风轻微相关；胆固醇水平和颈动脉粥样硬化程度和斑块的厚度相关。一项meta－analysis(450000人)未发现胆固醇和中风有关；降低血清胆固醇不能减低中风的死亡率和发病率（中年男性）。氯贝丁酯（clofi

5、brate）似增加死亡性中风的危险，但机制不详。很多报告总胆固醇和脑出血呈负相关。最近发现（东方人）：高动物脂肪和胆固醇摄入的人群伴随脑梗塞死亡危险性下降（日本）。旁证：1）高胆固醇中风预后好。2）高胆固醇保护脑缺血和癫痫。3）机制：胆固醇是细胞和细胞器膜的主要成分，胆固醇缓冲物中和部分自由基，限制梗死病变的扩大，增加细胞恢复的能力。4）治疗儿童顽固性癫痫应用致酮饮食时，造成血清总胆固醇的增高。卡马西平也造成血清的胆固醇增高。此种情况造成的胆固醇增高被认为是“副作用”或“不良反应”，但是其有直接的抗癫痫效应。这也解释高胆固醇有保护中风－相关癫痫发作的机

6、制。癫痫和脑缺血有同样的发病机制，诸如兴奋性毒性（excitotoxicity）机制，任何物质，如胆固醇阻止“兴奋性毒性雪崩”的进展则会出现“双重”效应。多危险因素的干预试验（MRFIT）发现：高胆固醇和缺血性中风有直接的关系，特别是男性高血压患者；低胆固醇和脑出血发生率高有直接关系，特别是舒张压>90mmHg的男性。他汀类（Statins）：(3-hydroxy-3-methyglutarylcoenzymeA，HMG-CoA)还原酶的抑制剂治疗未报告有脑出血增高可能和statins的非降脂效应有关，证实其对内皮功能，炎症，巨嗜细胞，LDL氧化阻力和

7、组织能力，平滑肌细胞增值，血栓形成皆有保护效应。过高的胆固醇水平应予治疗,以维持在正常水平为宜糖尿病糖尿病是中风的独立危险因素，相对危险增加1.8-6倍。“胰岛素抵抗”是一些无关疾病的危险因素和病理生理的触发因素，这些疾病有高血压、高血脂、多囊卵巢和肥胖等疾病，这些代谢性危险因素积聚在一起是最大的危险因素。糖尿病和高血压并存的患者，严格控制血压（平均血压144/82mmHg）比不严格控制的患者（154/87mmHg），中风相对危险性下降44%。改良血糖控制对中风的危险性无改变（9年随访），但其能减低1型糖尿病患者的微血管合并症（肾病、视网膜病和周围神经

8、病）近期低血糖的发作可造成“低血糖不感知”和“低血糖联合的自主神经衰竭”。二者是运动相关的和睡