《甲亢教学》PPT课件

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1、甲状腺功能亢进症【概述】定义甲状腺毒症:是指由于多种病因导致循环血中甲状腺激素过多引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。甲状腺功能亢进类型(甲亢):非甲状腺功能亢进类型:甲状腺的解剖形态和位置概述下丘脑垂体甲状腺轴调节示意图概述甲状腺激素的生理作用增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生;促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的分解;促进人体的生长发育及组织分化。概述1.甲状腺性甲亢毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)毒性结节性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤甲状腺癌(滤泡性)新生儿甲亢碘甲亢概述甲状腺毒症的病因分类2.垂体性甲亢

2、垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢垂体型TH不敏感综合症3.伴瘤综合症和(或)绒毛膜促性腺激素相关性甲亢4.卵巢甲状腺肿伴甲亢5.医源性甲亢6.暂时性甲亢亚急性甲亢慢性淋巴细胞性甲状腺炎概述毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)GD【病因和发病机制】目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病。遗传因素GD有一定的家族倾向,并与一定的HLA(人类白细胞相关抗原)类型有关,但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。环境因素感染、精神创伤等应激因素,尤其是强烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。自身免疫在GD中,T淋巴细胞对甲状腺内的

3、抗原变得致敏,刺激B淋巴细胞,合成针对甲状腺自身组织抗原或抗原成分的抗体。甲状腺细胞上TSH受体、TSH、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶等简单的说,就是以遗传易感为背景,在环境因素的作用下,由于自身免疫的参与产生了TRAb(为一种特异性免疫球蛋白,类似于TSH)的物质,不断的刺激甲状腺分泌TH,导致体内TH过多而致GD。【病理】甲状腺:呈不同程度的弥漫性肿大,腺内血管增生、充血、扩张。滤泡细胞增生,腔内胶质减少,提示腺细胞高度活跃。浸润性突眼:球后组织眼外肌水肿、增粗,脂肪及结缔组织中含有较多粘多糖与透明质酸而水肿,另有淋巴细胞及浆细胞浸润

4、。胫前黏液性水肿:透明质酸沉积,成纤维细胞浸润。【临床表现】发病率:从新生儿时期到老年人均可能得甲亢病,而最多见于青年及中年女性。男女之比约1:4~6。甲状腺毒症甲状腺肿眼征:高代谢综合症:促进物质代谢,加速氧化,使产热、散热明显增多。疲乏无力,怕热多汗,皮肤温暖湿润,体重减轻。平时有低热,危象时有高热等。促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解,糖耐量异常或加重糖尿病。促进脂肪分解和氧化,加速胆固醇合成,转化及排除(转化超过合成),血总胆固醇降低。促进蛋白质代谢加速导致负氮平衡,尿肌酐排除增多。临床表现精神神经系统:心血管系统:心动过

5、速90~120次/min心尖区第一心音亢进心律失常:房颤心脏长大、心功能不全脉压增大临床表现消化系统:造血系统:①贫血;②白细胞总数偏低;③血小板寿命缩短,可有皮肤、粘膜紫癜。肌肉骨骼系统:①甲状腺毒症性周期性瘫痪:②甲亢性肌病:③甲亢性重症肌无力:皮肤及肢端表现:小部分患者有典型小腿胫前对称性粘液性水肿。其他:可影响性腺功能,女性常有月经减少或闭经,男性出现阳痿。还可能影响肾上腺皮质功能。临床表现呈弥漫性,质地软,有弹性,肿大程度与病情不一定平行。肿大的甲状腺上可扪及震颤,常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音。是诊断本病的重要

6、体征。临床表现25-50%伴有眼征,其中突眼为重要而较特异的体征之一。突眼可与甲亢同时出现,也可在甲亢症状出现前后经甲亢药物治疗后出现,还有少数仅有突眼而没有其他临床表现。突眼可对称或不对称。临床表现按突眼的性质可分为两类:良性突眼:恶性突眼:不大于18mm瞬目减少眼裂增宽上眼睑下落滞后皱额不能辐辏不能以上眼征更加明显。常有畏光流泪眼部胀痛或刺痛、异物感。大于18mm,眼睑肥厚,结膜充血水肿可出现复视、暴露性角膜炎、角膜溃疡、穿孔,严重的可导致失明。以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的B肾上腺素能样作用所致眼外肌和提上睑肌张力增高有关,球后及

7、眶内软组织的病理改变较轻经治疗常可恢复,预后良好。主要是病变累及了球后及眶内软组织肿胀增生临床表现临床表现临床表现【临床特殊表现】甲状腺危象发病主要与下列因素有关:(1)血中TH浓度明显升高;(2)机体内环境紊乱时机体对甲状腺激素的耐受性下降;(3)交感神经兴奋性增高,导致儿茶酚胺的反应性增强。特殊临床表现主要诱因有:(1)应激状态,如感染、手术、放射性碘治疗等;(2)严重躯体疾病,如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹症、或重症创伤等;(3)严重精神创伤;(4)口服过量TH制剂(5)手术中过度挤压甲状腺。甲状腺危象的发生过程

8、分两个阶段:(1)危象前期:原有症状加重,发热,体温39℃以下,脉率120~159次/min,恶心呕吐;(2)危象期:高热体温39℃以上,脉率160~240次/min,有房颤或房

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