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1、第四章局部血液循环障碍(Disturbanceoflocal bloodcirculation)1一、概述心脏AVN-体液调节2返回体循环34二、血液循环障碍分类血液循环障碍类型:局部：冠心病（冠状动脉粥样硬 化）→影响全身全身：心衰，可在身体局部表现 出来二者关系：互相联系,互相影响5第一节充血(Hyperemia)概念:局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。类型:1.动脉性充血 （ArterialHyperemia）2.静脉性充血（Venoushyperemia）又称淤血(Congestion)6(二)常见的充血原
2、因及类型：1.原因:各种原因→经神经－体液 调节→血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴 奋性降低→血管内的血流 加快,使微循环动脉血流灌注量增多，如炎症早期。72.常见的类型：1）生理性充血：情绪激动、运动、饮 食后的胃肠道。2）病理性充血：炎症性充血：炎症反应的早期。减压后充血：受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸 水或腹水。83.病变:肉眼:大——组织器官体积轻度增大红——颜色鲜红(RBC增多,氧 和血红蛋白增多)热——代谢增强镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。9二、静脉性充血又称
3、淤血(Congestion)(一)概念:器官或组织V.回流受阻、血 液淤积在小V.和毛细血管内称淤血。101.内塞——V内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。2.外压——V受肿瘤压迫、过紧 绷带。（不能代偿的情况下）。3.心衰——左心衰-肺淤血； 右心衰-肝淤血。 严重时全身淤血。(二)原因11(三)病变：1.肉眼：大—淤血的组织或器官体积肿大。紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多。凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。2.镜下:细V.和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血管腔大。12组织器官缺氧→实质细胞萎缩
4、变性 坏死间质纤维组织增生 淤血性硬化血管壁通透性增高水肿漏出性出血2.长时间淤血(四)结局及后果1.解除病因——可以恢复13三、重要器官淤血(一)慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung)1.原因:左心衰竭2.机制:左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3.病变：14肉眼:肺体积增大,暗红色，切开，有泡沫样液体流出镜下:1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等1516
5、慢性肺淤血17慢性肺淤血184.临床表现:气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰5.结局:长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化19(二)慢性肝淤血（ChronicCongestionofLiver）1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如 肺心病等2.机制:右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血3.病变:肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故 称槟榔肝(nutmegliver)20镜下：小叶中央V.肝窦淤血。 肝C.受压萎缩甚坏死消失。小叶周边带肝C脂肪变
6、性。4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功 能下降5.结局:长期慢性肝淤血： 塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生肝硬化2122慢性肝淤血23慢性肝淤血24淤血性肝硬化（早期）25第二节出血(Hemorrhage)一、概念血液从血管或心腔内逸出称出血。261.按有否疾病1)生理性出血2)病理性出血 2.按血液逸出机制1)破裂性出血 2)漏出性出血 3.按出血部位1)内出血 2)外出血类型二、出血的类型27(一)破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤：割、弹、 刺伤2.血管壁或
7、心脏病变：心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂283.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂：如肝硬化时食管静脉曲张。29(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的 出血。原因:1.血管内压增高。 2.血管壁的损害 3.血小板减少或功能障碍4.凝血因子缺乏30三、病理变化(一)内出血1.血液积聚于体腔内2.血液积聚于组织形成肿块3.淤点—皮肤、浆、粘膜较小出血4.紫癜—皮肤、浆、粘膜稍大出血5.淤斑—直径超过2cm的皮下出血31(二)外出血1.咯血—呼吸道出血2.呕血—上消化道出血3.血尿—泌尿道出血4.血
8、便—下消化道出血321.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收或机化，纤维化。 3.重要器官引起严重后果 1)脑出血—内囊出血、脑疝 2)眼底出血—失明 3)心包填塞—急性心功能不全 4.大量出血—失血性休克甚死亡。四.出血结局及后果33第三节血栓形成Thrombosis概念：活体心脏
