《局部血循环障碍》PPT课件

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1、第三章局部血液循环障碍局部血液循环障碍局部组织、器官循环血量异常（充血、缺血）血液内出现异常物质（血栓、空气、脂滴和羊水等）血管内成分逸出（水肿、出血）第一节充血（Hyperemia）动脉性充血(arterialhyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。充血一、动脉性充血是指器官或组织内因动脉输入血量增多而发生的充血。动脉性充血（一）类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血（二)病理变化光镜下：组织或器官小动脉、毛细血管扩张、充血。肉眼观：器

2、官或组织体积可轻度肿大，体表局部颜色鲜红，温度升高。(三)后果动脉性充血为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响。二、静脉性充血静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。（一）原因1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭静脉性充血（二）病理变化光镜下：组织或器官毛细血管、小静脉扩张淤血，有时伴水肿。肉眼观：淤血器官肿胀、呈紫红色、包膜紧张、重量增加；全身淤血时皮肤粘膜发绀；局部体表温度较低。（三）后果长期淤血可引起：1、淤血性水肿2、淤血性出血3、实质细胞萎缩、变性、坏死4、淤血性硬化（四）重

3、要器官的淤血肺淤血肝淤血1、肺淤血①病因左心衰竭②病理变化光镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血肺泡腔水肿液和红细胞、巨噬细胞和心力衰竭细胞（heartfailurecell）慢性肺淤血肺泡壁纤维化肉眼观：肺肿大、色暗红、包膜紧张、重量增加、表面湿润、切面有水肿液流出。慢性肺淤血，可引起肺褐色硬化。心力衰竭细胞——左心衰竭导致肺淤血、肺水肿时，肺内出现胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化——慢性肺淤血时，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。肺淤血（高）肺淤血2、肝淤血1、病因右心衰竭2、病理变化光镜下：中央静脉、肝窦

4、扩张淤血肝细胞萎缩、变性或坏死慢性肝淤血纤维组织增生肝淤血汇管区中央静脉肉眼观：肝肿大、色暗红、包膜紧张、重量增加、切面红、黄相间，呈槟榔状。慢性肝淤血淤血性肝硬化槟榔肝（nutmegliver）：是指慢性肝淤血时，肝小叶中央区因淤血呈暗红色，肝细胞萎缩消失，而小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。槟榔肝槟榔肝第三节血栓形成（thrombosis）在活体的心、血管内，血液成分析出形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓

5、（thrombus）。一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤内皮细胞的抗凝作用屏障作用抑制血小板黏集（合成PGI2、NO和分泌ADP酶）抗凝血酶或凝血因子（合成凝血酶调节蛋白、合成膜相关肝素样分子）促进纤维蛋白溶解(合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子）内皮细胞的促凝作用激活外源性凝血过程（释放组织因子）辅助血小板黏附（释放vW因子）抑制纤维蛋白溶解（分泌纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子）1、心血管内膜损伤的常见原因心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化斑块的溃疡、动静脉内膜炎或损伤。2、心血管内皮细胞的损伤导致

6、血栓形成的机制包括：血小板黏附、活化内皮下胶原暴露→激活凝血因子XII→启动内源性凝血过程内皮细胞释放组织因子→激活外源性凝血过程内皮细胞损伤→内皮下胶原暴露↓vWF血小板黏附反应↓血小板激活→释放反应（释放颗粒内的物质）Ca2+↓ADP、血栓素A2↓（黏集的血小板不断释放）黏集反应（血小板黏集成堆，可逆）∣纤维蛋白原↓凝血酶↓纤维蛋白不可逆性血小板融合团块血小板黏集（二）血流状态的改变血流缓慢和涡流形成1、原因：常见于心力衰竭、久病和术后卧床患者的下肢深静脉和盆腔静脉。动脉瘤、室壁瘤、二尖瓣狭窄时的左心房。2、引起

7、血栓形成的机制①损伤内皮细胞②凝血物质在局部滞留③血小板进入边流，易黏附于血管壁(三）血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。1、遗传性高凝状态：V因子基因突变（不易降解）、抗凝血因子先天性缺乏。2、获得性高凝状态：手术、创伤、妊娠和分娩前后，DIC，恶性肿瘤、高脂血症、吸烟、肥胖等。二、血栓形成的过程及血栓的形态静脉内血栓形成的过程血栓形态和类型类型形成部位主要成分形态特征白色血栓主要见于心瓣膜、心腔内、动脉内血小板及少量纤维蛋白灰白色小结节或赘生物状、质实、表面粗糙、不易脱落混合血栓

8、（层状血栓）主要见于静脉内，形成静脉延续性血栓的体部；也见于扩张的心腔内和动脉瘤内。血小板纤维蛋白红细胞白细胞粗糙、干燥灰白与褐色相间的条纹状红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉全血成分红色、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓微血管内纤维蛋白镜下可辨说明：1、静脉内形成的血栓分头（白色血栓）、体（混合血栓）、尾（红色血栓）三部分，称为延续性血栓。2