急性白血病患者白介素23、干扰素γ及T淋巴细胞亚群水平检测及临床意义

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1、英文缩写英文缩写(Abbreviations)英文名称中文名称ALacuteleukemia急性白血病AMLacutemyelocyticleukemia急性髓细胞白血病ALLacutelymphocyticleukemia急性淋巴细胞白血病APLacutepromyelocyticleukemia急性早幼粒细胞白血病IFN—yinterferon-7，干扰素_丫ILinterleukin白细胞介素IL．23interleukin．23白细胞介素．23IL．1interleukin．1白细胞介素．1IL．2

2、mterleukin．2白细胞介素．2IL．4interleukin．4白细胞介素．4IL-5interleukin．5白细胞介素．5IL．12interleukin．12白细胞介素．12IL．17interleukin．17白细胞介素．17NDnewlydiagnosedgroup初治组CRcompleteremission完全缓解PRpartialremission部分缓解NCnormalcontrol正常对照组DCdendriticcell树突状细胞CTLcytotoxicTlymphocyte细胞毒

3、性T淋巴细胞NKcellNamreKillercell自然杀伤细胞PBSPhosphatebufferedsaline磷酸缓冲液EDTAEthylenediaminetetraaceticAcid乙二胺四乙酸FITCfluoresceinisothiacyanate异硫氰酸荧光素12英文缩写TCRAPCTNF一0【MHCTcellantigenreceptorantigenpresentingcelltumornecrosisfactor-{xmajorhistocompabilitycomplexT细胞抗

4、原受体抗原提呈细胞肿瘤坏死因子．a主要组织相容性复合物ELISAEnzyme—linkedimmunosorbent酶联免疫吸附测定法assay河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师(或指导小组)的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获的研究成果，其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文，第一署名单位为河北医科大学，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则，承担相应的法律责任。研～

5、名谚韶⋯名妒繇领⋯0辩多夕疹≯年弓月三夕日。～k“‘研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢等内容外，文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研撇名：誊掰新躲力鄱孙芝多吒夕吵矿年多月矽日中文摘要急性白血病患者白介素-23、干扰素一Y及T淋巴细胞亚群水平检测及临床意义摘要目的：白血病是血液系统的恶性肿瘤，其病因及发病机制尚未完全阐明。尽管目前临床上可以通过化疗、骨髓移植等手段使约70％的白血

6、病患者达到完全缓解，但大多数患者终因耐药、复发等情况导致治疗失败，故需要寻找更为有效的治疗方法。近年有研究表明细胞因子的表达与调控异常可能参与了白血病的发生及发展过程。白细胞介素一23(interleukin．23，IL．23)是2000年新发现的一种细胞因子，属于IL．12家族，主要由抗原提呈细胞(antigenpresentingcell，APC)分泌，它能够诱导Thl细胞的分化和干扰素-，、／(interferon-7，IFN．丫)的产生，在免疫防御、肿瘤免疫和某些自身免疫性疾病中起着十分重要的作用。

7、研究表明，IL一23通过促进Thl记忆细胞增殖和细胞因子产生来支持细胞免疫。IL．23抗肿瘤的作用机制可能包括：IFN—y诱导骨髓来源的巨噬细胞表达IL．23R，IL．23活化巨噬细胞分泌促炎性因子；IL。23直接作用于树突状细胞(dendriticcell，DC)促进肿瘤肽的呈递；IL．23对记忆性T细胞的作用导致T细胞反应的扩增等。机体抗肿瘤免疫主要是细胞免疫，而T淋巴细胞是细胞免疫的效应细胞，它通过功能各异的淋巴细胞亚群如CD3+、CD4+、CD8+等来完成免疫监视机能，其中只有在CD4+／CD8+正

8、常时，才能发挥正常抗肿瘤作用。IFN-，、／是典型的Thl型细胞因子，由激活的CD4+T细胞、CD8+T中文摘要细胞和自然杀伤(NatureKiller，NK)细胞产生。IFN-7能引发巨噬细胞的杀瘤效应，增强细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTlymphocyte，CTL)和自然杀伤细胞(naturalkillercell，NKcell)杀伤靶细胞的能力，并可增强细胞免疫为主的Thl细胞增殖，抑制Th2细胞