生长抑素抑制门静脉高压性胃病血管形成的实验研究

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1、华中科技大学博士学位论文生长抑素抑制门静脉高压性胃病血管形成的实验研究姓名：王昕琛申请学位级别：博士专业：普通外科学指导教师：杨镇2003.5.1华中科技土学同济医学院博士学位论文生长抑素抑NI'-J静脉高压性胃病血管形成的实验研究研究生：王昕琛导师：杨镇教授同济医学院附属同济医院普通外科K中文摘要习第一部分改良四氯化碳吸入法建立大鼠肝硬化门静脉高压胃黏膜病变模型门脉高压性胃病的实验模型有多种建立方法，分别用于多种目的的实验研究，但是，各种方法仍然存在很多缺点，本实验部分目的在于探索一种新的PHGt模型的建立方法。陡用雄性Wistar大鼠40只随机分为模型建立组和对照组，将k大鼠置于容积

2、为5L的密闭容器后，给予99．5％四氯化碳60ml／kg／只吸入，共2分钟，每日两次。6周后模型复制成功。分别采用HE染色和免疫组织化学染色评价模型建立期间大鼠肝脏和胃黏膜的病理变化、细胞增殖程度和微血管密度。采用直接穿刺法检测模型建立期间门静脉压力变化。结果发现，第四周肝脏缩小，边缘薄锐，色暗红，表面有广泛的粟粒状颗粒，触之硬。镜下可见肝细胞坏死，大量纤维组织增生，包绕汇管区，形成早期假小叶。胃黏膜呈暗红色，无明显出血点和黏膜脱落，镜下可见黏膜水肿，血管扩张充血数目增多，黏膜层和黏膜下层间隙增宽，未见明显炎症细胞浸润，无明显黏膜脱落表现。第6周呈大小结节混合性肝硬化表现，黏膜病变加重。

3、第2、4、6周肝脏PCNA染色阳性细胞以肝细胞分裂为主，表明肝细胞代偿增生旺盛，其比例分别为6．2％、9．6％和7．1％。无明显统计学意义。但较正常对照组大鼠肝细胞PCNA染色阳性所占比例(2．4％)明显增高(P

4、学院博士学位论文周着色细胞比例差异有极显著性(P

5、：和第4周黏膜微血管密度差异有显著性(P

6、两组在模型建立第4周至第6周门静脉压力的变化。利用；疫组织化学染色检测上述时段的微血管密度和细胞增殖程度的变化。利用Wes：rll—blotting检测该时段VEGF表达变化，并利用直线相关回归检验门静脉压力v口VEGF表达的相互关系。结果显示，PHG组第4周开始第1、3、7、14天门净脉压力分别为：1．56_+0．42Kpa，1．60±0．51Kpa，1．93±0．83Kpa，2．47±0．91Kpa。PHG+SU5416组第4周开始第1、3、7、14天门静脉压力分别为1．72±0．57Kpa，1．66±0．49Kpa，2．0110．79Kpa，2．7811．01Kpa。两组对应各时段

7、门静脉压力无显著性差异(P>O．05)。两组门静脉压力随模型建立时间延长而增高。PHG组第4周胃黏膜微血管密度为37±11每高倍镜视野，PHG+SU5416组第4周胃黏膜微血管密度为44±13每高倍镜视野，二者无显著性差异。PHG组第6周胃黏膜微血管密度为83±27每高倍镜视野，而PHG+SU5416组第6周胃黏膜微血管密度为59±11每高倍镜视野，较PHG组第6周胃黏膜微血管密度差异有极显著性(P