重型颅脑损伤后应激性消化道出血113例临床分析

《重型颅脑损伤后应激性消化道出血113例临床分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、重型颅脑损伤后应激性消化道出血113例临床分析【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的机制和防治。方法：分析2002～2008年收治的重型颅脑损伤患者635例，其中应激性溃疡出血113例。结果:重型颅脑损伤应激性溃疡发生率高，预防性应用奥美拉唑针剂(洛赛克针剂)可以降低发生率，应用地塞米松发病率高。结论:应激性溃疡出血与重型颅脑损伤和糖皮质激素应用呈正相关。【关键词】脑损伤;应激性溃疡;消化道出血;奥美拉唑　　[ABSTRACT]Objective:Todiscussmechanism,preventionandtreatmentofstres

2、sfulgastrointestinalhemorrhageafterseverecraniocerebralinjury.Methods:Analyzed635caseswithseverecraniocerebralinjuryin2002,including113caseswithstressfulgastrointestinalhemorrhage.Results:Theincidenceofstressfululcerbleedingwashighinpatientswithseverecraniocerebralinjury.Prevent

3、iveinjectionofomeprazolecandeclinetheincidence,whilehexadecadrolcanincrease.Conclusion:Incidenceofstressfululcerbleedinghaspositivecorrelationwithincidenceofseverecraniocerebralinjuryandapplicationofglucocorticoid.7　　[KEYWORDS]Cerebralinjury;Stressfululcer;Gastrointestinalhemorr

4、hage;Omeprazole　　重型颅脑损伤后常见并发症应激性溃疡出血使死亡率明显增高，应激性溃疡出血主要临床表现是呕血或者呕吐咖啡样物，胃管抽出新鲜血液或咖啡样物、黑便，呕吐物或粪检潜血阳性即可临床确诊，无需等胃镜检查结果，即可给予抑酸止血等治疗。控制应激性溃疡出血是降低重型颅脑损伤病死率的关键之一[1]。本文总结2002～2008年诊治的重型颅脑损伤635例中并发应激性溃疡出血113例(占17.8%)，现分析如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料7　　113例应激性溃疡出血患者中，男性73例，女性40例。致伤原因依次为车祸伤、打击伤、坠落伤、其

5、他伤。CT显示开放性颅脑损伤、颅骨骨折、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、急性脑肿胀、弥漫性轴索损伤、脑干及下丘脑损伤等，GCS评分均为3～8分。临床表现：常见有呕血、便血、体温降而不升，腹胀、频繁呃逆，重者出现失血性休克症状。胃管内抽出咖啡样及鲜红色血液，呕血或大便隐血试验阳性。　　1.2治疗方法　　(1)积极治疗原发病和其他并发症;(2)停用地塞米松;(3)持续胃肠减压基础上注入凝血酶、云南白药等，必要时应用冰盐水加去甲肾上腺素;(4)静脉注射洛赛克、立止血等药;(5)少量多次输入新鲜血及血浆。　　2结果　　治愈38例，好转21例，自动出院11例，死亡43

6、例(38.05%)。　　3讨论7　　重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的发生率高，可能主要与脑血管病后颅内压增高，丘脑下部功能及脑干功能直接或间接地受累有密切相关。重型颅脑损伤后并发应激性溃疡，亦称Cushing溃疡，1932年由Cushing首先发现而得名，该并发症与脑损伤的严重程度密切相关。重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的发生率高，出血后死亡率明显增高，据统计死亡率平均约为50%[2,3]，本组死亡率占38.05%。重型颅脑损伤后并发应激性溃疡出血相关因素为脑干及下丘脑损伤者易发生。重型颅脑损伤后，交感神经强烈兴奋，儿茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管强烈收缩、缺

7、血，导致胃黏膜损害;损伤后合并代谢性酸中毒、低氧血症、低血压、感染者，上消化道出血率明显增高[4];损伤后脑组织释放大量的凝血活酶，激活外源性凝血系统，引起病理性凝血酶产生，导致凝血障碍。重型颅脑损伤后，出现消化道出血可能与以下机制有关：(1)自主神经功能调节紊乱，大量分解性代谢激素(如ACTH、胃泌素等)释放，促使胃酸及胃蛋白酶分泌增多。交感神经强烈兴奋，促使胃黏膜血管持续强烈收缩,造成胃黏膜屏障的破坏。(2)内环境紊乱，易发生代谢性酸中毒，使HCO浓度降低,胃黏膜上皮细胞分泌的“黏液碳酸氢盐”和间质碳酸氢盐组成的化学性屏障作用降低，不能有效中和

8、反弥散的H+和胃蛋白酶，造成胃黏膜损伤。同时机体在重大创伤后能量失衡，胃黏膜能量代谢障碍,营养