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时间:2018-10-21
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1、特重型重型颅脑损伤合并消化道出血67例分析【】本文总结了287例特重型、重型颅脑损伤,其中伴发消化道出血(cushing溃疡)67例,占23.4%。经临床分析,颅脑损伤程度与并发cushing溃疡成正比,从中对cushing溃疡发病机理、预防、治疗、护理提出了探讨。最终表明,特重型、重型颅脑损伤病人经过积极防治和精心护理可降低cushing溃疡的发病率和死亡率。 【关键词】颅脑损伤;消化道出血 特重型、重型颅脑损伤后经常合并消化道出血,使病情加重,治疗矛盾,护理繁杂,影响预后。所以防治和护理颅脑
2、损伤后消化道出血是治疗特重型、重型颅脑损伤不可忽视的环节。我院自2008年以来共收治特重型、重型颅脑损伤病人287例,其中67例伴发消化道出血,经积极防治和精心护理,无1例直接死于消化道出血,现将抢救护理报导如下: 1临床资料 特重型、重型颅脑损伤病人287例,伴发消化道出血67例,占23.45%,其中男性43例,女性24例。年龄5—83岁。入院时,颅脑损伤(GCS)3分者5例,3—5分者21例,6分者13例,7分者17例,8分者11例。经手术或CT证定,脑损伤(包括脑干损伤)45例、硬膜外血肿10例
3、、硬膜下血肿7例、脑内血肿5例。并发出血的时间多为伤后或开颅术的1—14天之内,其中2天内出血11例,3—7天内出血44例,8—14天出血12例。临床上最常见是排黑便47例、呕血11例、黑便伴呕血9例,受伤前有胃及十二指肠溃疡史9例,治疗中应用激素65例。 2讨论 2.1发病机埋特重型、重型颅脑损伤后伴发应激性溃疡(又称Cushing),早已被人所了解。[1]有的又称脑胃综合证。[2]Cushing溃疡指出特重型、重型颅脑损伤后出现的消化道出血。本组的发生率为23.4%。其发病机理主要是由于特重型、重
4、型颅脑损伤时,中脑、视丘下部的直接损伤或伤后出现的血肿、脑水肿、脑疝压迫、脑血栓形成或颅内高压等因素的继发损伤,使植物神经中枢的功能失调,胃酸分泌增加,胃、十二指肠上段终末血管痉挛,粘膜缺血、糜烂、溃疡形成、出血甚至穿孔。其次,颅脑损伤后,交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多,胃粘膜血管强烈收缩、胃肠血管灌注不足,胃肠粘膜防御减弱,通透性增加,HCO2-保护层失常,胃腔内的H向粘膜反向渗透增多,造成细胞破坏,导致胃粘膜损伤。而且严重颅脑损伤时患者常使用激素治疗,亦可使胃酸及胃蛋白酶分泌增加,改变了粘膜生态,使上
5、皮细胞延缓修复,易于发生溃疡。 2.2预防和治疗: 2.2.1在对原发疾病进行积极治疗的同时,必须警惕Cushing溃疡的发生,抑制组胺和胃泌素刺激后引起的胃酸分泌,降低胃酸和胃酶的活性。 2.2.2特重型、重型颅脑损伤病人一经确诊消化道溃疡伴发出血,应立即采用如下措施:1)立即停用激素;2)插入胃管,一方面持续性胃肠减压,吸尽咖啡色液体及反流胆汁,减少胃粘膜刺激,并了解胃内排出物的性状及量,另一方面使用胃肠道给药:①冰盐水500ml加去肾上腺素4mg交替灌洗。②从胃管内注入“雷白地散”一包(每包含
6、雷尼替丁300mg,白芨粉50g、地榆粉50g),每日2次。③必要时从胃管内注入止血剂、抗酸剂如孟氏Ⅱ液,每小时60ml,可控制胃内PH值在4以上,硫糖铝6小时1g混悬于30ml生理盐水中,对粘膜细胞起到了保护作用,增强胃粘膜防御力。④凝血酶8000—20000国际单位溶于100—200ml生理盐水中从胃管内注入,每天1—2次,凝血酶能直接作用于血液中的纤维蛋白元,促使其转变为纤维蛋白,加速血液凝固,从而达到止血目的。3)静脉快速滴注H2受体组滞剂,如雷尼替丁、西米替丁、信法丁等。有报道信法丁的止血效果优
7、于雷尼替、西米替丁、且无明显副作用。[3]4)以上治疗无效时,可手术治疗。 3护理要点 3.1保持呼吸道通畅:特重型、重型颅脑损伤病人的咳嗽、排痰反射减弱或消失。一旦合并消化道出血时,随时有发生窒息的可能。因此保持呼吸道通畅是抢救成功的关键之一。 3.2善于及时发现病情变化:颅脑损伤病人一经合并消化道出血,会给护士在病情观察上带来一定的困难。因颅脑损伤并发Cushing溃疡在治疗用药及输液速度等方面是一对矛盾。一方面,Cushing溃疡患者要加快输液速度,增加输液量,以补充有效的循环血量,而颅脑损伤
8、患者快速输液易导致脑水肿。因此,此类病人在扩容过程中,必需警惕脑水肿加重,防止脑疝发生。本组中有一例患者血压7/5KPa,予以低分子右旋糖、多巴胺、阿拉明、输血等治疗过程中,当血压升到15/10KPa时,值班护士发现病人瞳孔不等大,右侧瞳孔散大约3.3cm,光反射迟钝,左侧瞳孔0.2cm,光反射灵敏,立即予以20%甘露醇快速静滴,半小时后瞳孔回缩。由此可见,对此类病人升压务必要稳,适可而止,以免加重颅内出血,同时,必须严密观察
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