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时间:2019-05-11
《STAT3信号通路和P16在人脑神经胶质瘤中的表达及临床意义》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterClinicalResearchofSTAT3SignalingPathwayproteinandP16inHumanGliomasByMaoChongchongSupervisor:Prof.LiuXian.zhiNeurosurgeryThefirstaffiliatedHospitalofZhengZhouUniversityMay,2014原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文
2、,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均己在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者:毛岬冲日期:nl中年咖讲日学位论文使用授权声明本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学
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4、%。近年来,虽然神经外科的技术水平、放疗设备和化疗药物等方面都有了长足发展。但由于神经胶质瘤具有侵袭性生长,和正常的脑组织相粘连,分界不清,对放疗及常规化疗高度抵抗等特点,治疗效果并不理想。有数据显示,仅有不到30%的胶质瘤患者的生存期能超过2年。因此在分子水平上对胶质瘤的发病机制进行研究,探索新的治疗手段和技术,为神经胶质瘤的临床诊断及治疗提供新的路径。研究目的:对于神经胶质瘤发病机制的研究结果一般认为是一个多因素和多步骤的过程。信号转导及转录激活因子3(signaltransducerandac
5、tivatoroftranscription3.STAT3)属于胞浆蛋白家族,具有信号转导、转录调控双重功能。P16是一种抑癌基因,又叫做MTSl(muIt.pIetumorsuppressorl)基因,是1994年美国科学家Kamb等发现的一种新抗癌基因。它参与细胞周期调控,负调节细胞的增殖及分裂。本实验的目的是研究胶质瘤中STAT3和P16表达情况.进行差异性及相关性统计分析,从而进一步探讨二者在人脑神经胶质瘤中的表达和相互关系,为临床的诊断和治疗提供参考。中文摘要材料和方法:本实验收集了201
6、2年10月至2013年11月期间郑大一附院75例胶质瘤患者术中切除的胶质瘤组织和临床资料,根据病理检测结果,其中I级17例,II级20例,III级18例,Ⅳ级20例。按照WHO(2000年)对中枢神经系统肿瘤的分类,将I级、II级合并为低级别组,ⅡI级、Ⅳ级合并为高级别组。另外收集lo例该科室同时期因重度颅脑外伤行内减压手术切除的脑组织作为正常脑组织(切片均经病理科医师审定)。采取S-P免疫组化法检测STAT3和P16在胶质瘤中的表达强度,然后用x2检验和spearman相关性分析研究STAT3和P
7、16在各级别胶质瘤中的阳性表达情况,最后再用spearman秩相关分析STAT3和P16之间的相关性,进一步探讨二者之间的联系。研究结果:1.STAT3:在10例正常脑组织中的表达均为阴性,在胶质瘤中,随着级别的升高,STAT3的表达逐渐增强:低级别组为37.84%(14/37),高级别组为71.05%(27/38);低级别组于高级别组差异具有显著性,p<0.05。2.P16:在10例正常脑组织中的表达均为阳性,在人脑神经胶质瘤中,随着级别的升高,P16的表达逐渐减弱。低级别组为78.4%(29/3
8、7),高级别组为28.95%(1埔8);低级别组与高级别组差异均有显著性,p<0.05。3,STAT3和P16关系:根据Spearman相关性检验,STAT3的表达强度随着神经胶质瘤病理级别的升高逐渐增加,P16的表达强度随着神经胶质瘤级别的升高逐渐减弱,差异均具有统计学意义,(rsTAn=0。452,p<0.05;rpl6=一0.524,p
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