[临床传染病治疗]艾滋病

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1、艾滋病1积华概述艾滋病：获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）2积华单链RNA病毒，逆转录病毒科-慢病毒亚科-人类慢病毒组球型20面体，直径100～120nm，双层结构包膜：gp120、gP41核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI,P10)分为Ⅰ型和Ⅱ型HIV颗粒3积华4积华HIV-1全长9181bp两端为长末端重复

2、序列（LTR）中间有9个开放性读框HIV基因组六个调控基因：反式激活基因（tat）病毒蛋白调节因子（rev）病毒感染因子（vif）负调节子（nef）病毒蛋白R基因（vpr）U基因和X基因（vpu,vpx）三个结构基因：群抗原基因（gag）多聚酶基因（pol）包膜蛋白基因（env）5积华HIV型别及亚型M群O群N群ABCDEFGHIJK亚型HIV-1型HIV-2型ABCDEF亚型6积华HIV外界抵抗力煮沸可迅速灭活，56℃10分钟可灭活室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性以下消毒剂37℃处

3、理10分钟可灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的7积华流行病学8积华传染源AIDS病人和携带者是传染源病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病病人，以急性感染期传染性最大病原携带者不仅数量多，而且很难限制其活动，加上本病潜伏期长，作为传染源的意义大血液、体液（精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病毒9积华传播途径性接触传播：约占70％～80％，男同性恋

4、→异性恋(分别为5％～10％、>70%)经血传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③献血员感染的传播；④医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等）母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等10积华——进食、昆虫叮咬或共用电话、握手等不会传播HIV的途径11积华高危人群性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）静脉药瘾者血友病、多次接受输血或血制品者HIV(+)的性配偶及婴儿12积华流行情况自1981年美国首次报道，已有200个以上国家和地区发现HIV-1感染者WHO估计，全球HIV感染者至少8000万人，已有2480万人死亡

5、。新增HIV感染者500万/年、1.6万/天、11例/分钟非洲、美洲、欧洲多发，亚洲HIV感染者快速增加（已近1000万）1985年传入我国，流行已进入快速增长期（估计近100万）13积华我国流行情况截至2006年12月31日，全国累计报告HIV感染者191565例，其中艾滋病病人47713，累计死亡13632人按联合国艾滋病规划署和WHO推荐的方法估算，中国现有HIV感染者和病人约84万14积华我国艾滋病流行特点疫情地区差异大疫情继续呈上升趋势传播途径仍以吸毒为主，但三种途径并存发病和死亡持续增加呈高危人群

6、向普通人群扩散态势女性感染者比例上升15积华发病机制和病理解剖16积华HIV动态感染过程吸附↓脱衣壳↓逆转录↓环化↓前病毒,整合↓转录,翻译↓核心颗粒装配↓出芽17积华HIV生活周期18积华HIV的吸附与脱衣壳过程HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋化因子受体（CCR5）结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，允许gp41和和细胞膜融合区结合→HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆19积华HIV毒株——R5株

7、（低/慢型）、X4株（高/快型）根据辅助受体的不同（CCR5、CXCR4），HIV分为R5和X4毒株，新感染病毒以R5株为主，复制速度慢，病毒量少，称低/慢型，感染一段时间后，病毒转化为X4株为主，复制速度快，病毒量多，称高/快型。高/快型病毒为合胞体诱导株（SI，病毒培养产生细胞融合），低/慢型病毒为非合胞体诱导株（NSI）。20积华HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞CD4+T淋巴细胞CD8+T淋巴细胞B淋巴细胞郎罕细胞单核-吞噬细胞树突状细胞神经胶质神经元细胞21积华HIV免疫病理靶细胞（CD4+T细胞）

8、的免疫损伤机制至少有3种：—细胞毒效应：受细胞毒性T细胞（CTL）攻击—细胞凋亡：感染的靶细胞表面表达CD95L（fas抗原），和配体结合后引起靶细胞凋亡—ADCC效应：感染的靶细胞表面表达gp120蛋白，引发机体ADCC免疫反应22积华HIV动力学23积华HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系24积华临床表现25积华临床分期急性感染期无症状感染期艾滋病前期艾滋病期26积华1.急性感染期感染