(临床医学)糖 尿 病

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1、糖尿病西内教研室支江平概述：1定义：糖尿病(diabetesmellitus，DM)是由于多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷及/或其生物效应降低(胰岛素抵抗)所致。2典型临床表现:多尿、多饮、多食及消瘦（三多一少）3高血糖长期持续将引起多系统损害:如肾、眼、心血管、神经等损害、功能不全或衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱.例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等，且易并发各种感染。4发病情况：糖尿病是常见病、多发病，患病人数正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变以及诊断技术的进步而迅速增加。1980年

2、我国糖尿病患病率为0.67%。1996年全国11省市流行病学调查糖尿病患病率为3.21%，糖耐量减退(ICT)患病率为4.76%.2000年上海华阳地区15岁以上人口调查糖尿病患病率为9.17%，糖耐量减退和空腹血糖减损(TG)患病率共为10.51%.1997年WHO报告，全世界约有1，35亿糖尿病患者，预测至2025年将上升为3亿。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题之一。[糖尿病分类]糖尿病的分类目前采用1999年WHO分类标准(见下表)本章主要介绍1型糖尿病及2型糖尿病。

3、1型糖尿病:可发生在任何年龄，但多见于儿童和青少年。临床特点：1）为起病急，症状较明显，易发生酮症酸中毒2）起病初期血中胰岛细胞自身免疫标志性抗体阳性率高。3）胰岛素和C肽水平低于正常，糖刺激后分泌仍呈低平曲线。4）必须依赖胰岛素治疗。2型糖尿病可发生在任何年龄，多见于中、老年。临床特点:1)大多数起病缓慢，临床症状较轻或缺如，无酮症酸中毒倾向，但在一定诱因作用下，也可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。2)胰岛细胞自身免疫标志性抗体阴性，3)空腹血浆胰岛素和C肤水平可正常、轻度降低或高于正常，糖刺激后呈延迟释放。4）通常以饮食控制、适量运动和口服降

4、糖药治疗5）当疗效欠佳或有并发症时亦需要用胰岛素控制高血糖。病因和发病机制糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今尚未完全明了。大部分病例为多基因遗传病。遗传易感性与环境因素共同参与其发病过程1型糖尿病为遗传性自身免疫性疾病遗传易感因素的存在是发病的基础。在环境因素，(如病毒、毒物的直接作用或间接)通过自身免疫反应，使β细胞受到损坏而导致胰岛素分泌绝对缺乏。1型糖尿病在血清中可出现一组自身抗体:胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD—Ab)等。从人类染色体研究中已知:1型糖尿病患者第六对染色体短臂上HLA某些位

5、点出现频率增减，提示遗传属易感性倾向，且随种族而异。大量HLA研究总结认为HLA-DR抗原与1型糖尿病的关联最为重要，尤其是DR3和DR4。最近又发现DQβ链变异体，与本病的关系较DR4更为密切。DQβ57非天门冬氨酸和DQa52精氨酸可明显增强本病的易感性。2型糖尿病其发病机制有两个基本环节:胰岛素抵抗和β细胞胰岛素分泌缺陷。不同患者该两环节出现的先后及程度各异。目前认为本病的发生发展可分为4个阶段。即:遗传易感性高胰岛素血症糖耐量减低临床糖尿病期病理生理糖尿病的基本病理生理改变为胰岛素的绝对或相对不足及胰岛素作用减低，即胰岛素靶组织对胰岛

6、素的抵抗，由此而引起机体一系列的代谢紊乱。（一）糖代谢紊乱是由于胰岛素不足1.葡萄糖的利用减少2.肝糖原合成减弱而分解加强使血糖升高。3.糖异生作用加强调节血糖平衡的激素除胰岛素(降糖)外，尚有胰高血糖素、皮质醇、生长激素及肾上腺素等，但这些激素均与胰岛素相桔抗，为升糖激素。患糖尿病时人体这些激素，特别是胰高血糖素常增高，亦促发高血糖症。（二）脂肪代谢方面，由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少。脂蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高。[合成减少，分解增加]高胆固醇血症、LDL、VLDL增高为糖尿

7、病患者并发动脉粥样硬化的重要物质基础。在胰岛素极度缺乏时，脂肪组织大量动员分解，产生大量酮体。（三）蛋白质代谢方面合成减弱，分解加速，导致负氮平衡。（分解大于合成）持久高血糖可使蛋白发生过度非酶糖化，引起组织缺氧，纤维蛋白原和血小板以及组织胶原蛋白糖化增高，可导致血粘度增加、血流瘀滞、抗凝机制异常和自由基增加等，凡此均与糖尿病大小血管慢性并发症的发生密切相关。临床表现糖尿病系慢性进行性疾病，除1型起病较急外，2型一般起病徐缓。轻症早期常无症状，至症状出现或确诊后常历时数年至数十年不等。有时可始终无症状，直至严重并发症而在临终前才被发现患有糖尿

8、病。(一)典型症状“三多一少”(二)反应性低血糖部分早期2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素明显升高，引起反应性低血糖。并发症糖尿病并发