生物化学考试小抄—小结

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1、第六章生物氧化1.电子传递链：两条：电子从NADH沿着电子传递链传递到氧；电子从FADH2等传递到氧。2.氧化磷酸化作用：是NADH和FADH2通过与氧化呼吸链的电子传递相联系的合成ATP的作用。每个NADH被氧化可合成2.5分子ATP分子每个FADH2被氧化大约可合成1.5分子ATP分子3.电子传递抑制：鱼藤酮：抑制NADH脱蛍酶的电子传递；抗霉素：抑制Cytbcl复合体；氤化物、叠氮化物和CO都抑制细胞色素氧化酶4.解偶联剂：2,4■二硝基苯酚：使电子传递进行但不合成ATP。5.胞液NADH的再氧化作用：％磷酸甘油穿梭：每分子胞液NADH约合成1.5个ATP；苹果酸・Asp穿梭：

2、每分子胞液NADH合成2.5个ATP第七章氨基酸代谢1.一些基本概念如氮平衡、必需氨基酸、食物蛋白质的互补作用、蛋白质的腐败作用、AA代谢库等。2.AA降解：通过脱去or氨基，形成的碳骨架(or酮酸)转变为一种或几种代谢中间物：如可引起葡萄糖的净合成，则称为生糖AA；如可引起产生酮体，则为生酮AA；有些AA可产生一种以上的屮间产物，既能生糖又能生酮，即为生糖兼生酮AA。3.转氨基作用：⑴此反应的受体通常优先利用or酮戊二酸。⑵重要的转氨酶为ALT(GPT)和AST(GOT),均与谷AA有关。⑶所有转氨酶的辅酶都是磷酸毗哆醛(PLP),它是VitB6的衍生物，在转氨作用中可迅速地转变为

3、磷酸毗哆胺。4.谷AA的氧化脱氨基作用：由转氨基作用产生的谷AA在谷AA脱氢酶作用下氧化脱氨基产生氨。此酶广泛分布于肝、肾等组织，其特点在于能利用NAD+或NADP+两种辅酶并受别构调节，GTP、ATP为别构抑制剂。5.联合脱氨基作用：⑴转氨基与I厂谷AA氧化脱氨基的联合脱氨基作用，是体内大多数AA脱氨基的主要方式；也是体内某些非必需AA合成的主要途径。⑵肌肉组织中，主要通过“瞟吟核甘酸循环”脱去氨基。6.or酮酸的代谢：合成非必需AA、转变为糖和脂类和氧化功能。7.血氨的来源：内源性和外源性&氨的转运：无毒方式一一丙AA和谷氨酰胺9.尿素循环：部位：肝的线粒体与胞液中；限速酶：精A

4、A代琥珀酸合成酶；CPS-I也很重耍。尿素中两个'原子的来源不同——NH3和天冬M。9.AA的脱竣基作用：酶：AA脱竣酶；辅酶也为磷酸毗哆醛10.-碳单位：辅酶或运载体：四盘叶酸；功能：作为合成啜吟及卩密噪核昔酸的原料，是联系氨基酸代谢与核酸代谢的枢纽。11.活性甲基循环：SAM在生物反应屮是主要的甲基供体，它又在活性甲基循环屮进行再生。12.苯丙AA代谢：先由苯丙M耗化酶和四氢生物喋吟催化转变为酪M。酪AA又先由转氨基作用，再由双加氧輛反应转变为尿黑酸。尿黑酸再进一步代谢形成延胡索酸和草酰乙酸。13.代谢的先天差错：代谢的先天差错起因于代谢途径中缺乏某种酶的遗传性代谢紊乱。苯丙酮尿

5、症：缺乏苯i人jAA羟化酶可引起某些智力迟钝。白化病：缺乏酪氨酸酶引起的黑色素合成障碍。14.支链氨基酸：包括亮M、异亮M和^AAo分别为生酮AA、生糖兼生酮M及生糖其分解代谢重要在骨骼肌中进行。它们都是必紺AA。15.问题：1.一个两岁患儿，频繁呕吐，发育不良，伴有白发。尿中苯丙AA、苯丙酮酸、苯乙酸含量明显增加。试解释：⑴患者何种酶缺陷？如何治疗？⑵为什么患者尿中上述成分的含量增加？⑶为什么患儿的毛发变白？2.试从氨基酸代谢解释下列现象：⑴哺乳动物肝的转氨酶屮，以天冬AA转氨酶的活性最强。⑵正常人血中的氨基酸，以丙AA和谷AA含量最多。第八章核昔酸代谢1』票吟：是由简单的化合物合

6、成的，如甘氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、CO2和四氢叶酸一一碳单位化合物。2』票吟合成控制环节：PRPP转酰胺基酶催化的磷酸核糖胺的形成。单独的AMP或GMP仅部分抑制此酶，而AMP和GMP在一起则强烈抑制此酶。IMP的合成是一个分支途径，它能转变为AMP或GMP,各有足够量时就能抑制本身合成。3.嚟吟的降解：产物是尿酸。形成过量尿酸可引起痛风。4』密咙：是由天冬氨酸、CO2和谷氨酰胺形成的。5』密吸合成的控制：人体内，圧密啖合成的控制在于UTP抑制氨甲酰磷酸合成酶II,这是唔唳合成的第二步。1.11密唳的降解：不产生复杂的独特的产物，只产生一般的产物。1.脱氧核昔酸形成：由二磷酸核昔酸

7、形成的。dUMP转变为dTMP（加一个甲基，需要四氢叶酸参与），因为DNA中有胸喘碇，而非尿喘碇。&抗代谢物：可用许多种抗代谢物抑制瞟吟和喘旋的降解和合成。这是化疗的根据之一。9.嚓吟和P•密啖合成代谢的区别：⑴嚓吟：是在核糖磷酸上形成的；嚓吟合成是有分支的途径。⑵卩密唳：是先合成咗噪碱，然后核糖磷酸再加上去；曙唳合成的途径是直线式途径，其产物UTP和CTP可以相互转换。第九章物质代谢的联系与调节1.乙酰CoA及TCAC是糖、脂、氨基酸代谢相互联系的重要枢