《生物化学》期末考试复习资料小抄版（方便考试）

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1、膜受体信号转导途径胞内受体信号转导I遞待D1I释放增加，促进远曲小管人。只耍ID不低丁•&OkPa,H和集合育对水的重吸收，使尿星减——£仍有较高的载氧能力，从肺部携4肾脏的泌尿功能在维持机体内环够量的氧气到组织，不致发生【境稳定中有何牛珅意义？第二信使：有；无作丿u机制：通过第二信使激活蛋口激碣嬴诲倾翻缶趣;I谕桃沁；激素喪体竦緬就神霞工駭菽iiii作用因了与激素反应元件结合，调节入斟帝穩里赦生理效应（一）排点l能这与肾小球滤过、肾小管和集合管的选择性重吸收和分泌作用有关。可排出大量代谢终产物，主要有尿素、

2、尿酸、肌酊、氨等。此外，尚可排泄进入机体的物质如青雹素、酚红等。（二）维持水和渗透压的平衡主要与肾小管和集合管对水的巫吸收冇关。当摄入水量増加、血浆品体渗透圧降低时，抑制抗利尿激素的分泌，肾小管利集合管对水的重吸收减少，尿量增加；反z,摄入水量减少，抗利尿激素的分泌增加，肾小管和集合管对水的重吸收增力II,尿量减少。通过上述作用以维持体液容暈和晶体渗透压的相对恒尿液生成的基本过程尿生成包括三个过程：（一）肾小球的滤过血液流经肾小球时，血浆中水、无机盐和小分子有机物在冇效滤过压的推动下，透过滤过膜进入肾小囊生成

3、滤液，即原尿。滤过膜具有较人的通透性和有效血积，而滤过的原动力为较髙的肾小球的毛细血管血压，减去血浆胶体渗透压和囊内压的阻力，即冇效滤过压。在正常的肾血浆流量和冇效滤过压的驱使下，每口可生成原尿约180升。（二）肾小管和集合管的重吸收原尿进入肾小管后成为小管液。小管液经小管细胞的选择性审:吸收，将対机体有丿U的能源物质如葡萄糖、氨基酸等全部重吸收;定。线较陡,相当于PO28.0-5・3kP是■释-放-“的部分，；fT•此段J稍有下降，Hb氧饱和度下降较人，因而能禅放较多的02满足机体在安静状态或轻微活动吋对@

4、的需求。（三）氧解离曲线的下段相当于P025.3-2.OkPa,此段曲线为最陡的一段。表明6大量释放出来，此时，02的利用系数可提高到75%,为安静时的3倍，以满足组织活动增强时对02的需要。因此，该段1川线也代表了机体对02的储备。试从止负两方面叙述动脉血中二氧化碳C0?分压升高,02分压降低对呼吸的影响及其机制g是调节呼吸的最重要的化洋因素，在血液中保持一定的浓度，以维持呼吸中枢的正常兴奋性。一定范围内，动脉血PC02升高，★P02生物化学简答题细胞传导信号的基本方式：改变细胞内各种信号转导分子的构彖，改

5、变信号转导分子的定位，促进各种信号转导分子复合物的形成或结聚，改变小分子信使的细胞浓度或分布。蛋白激酶c（pkc）的作用：1、对代谢的调节:PKC被激活后可引起一系列靶蛋门的丝残基发生磷酸化，改变靶蛋白的活件和性质，影响细胞内信息的传递，启动一系列生理生化反应。2、対基因表达的调节:PKC能使立早基因的反式作川因子磷酸化，加速立早基因的表达。立早基因的表达产物具有跨越核膜传递信息的功能，又称第三信使。第三信使受磷酸化修饰后，可活化晚起反应基因并导致细胞増生或核型变化。蛋白激酶对代谢和对基因表达调节的异同？相同

6、点：①均为激素水平的调节；②均以激素-受体复合物形式参与信号转导。不同点：激素：水溶性激素；脂溶性激素受体：膜受体；胞内受体水、NaCl、HCO「等大部分重吸收,对尿索等小部分重吸收；对机体无用的肌酹等代谢物质不被重吸收,反被分泌。重吸收的物质，进入小管周I羽毛细血管，再入血循环。在水和离子的重吸收中,ADII和醛固附等体液因子其重要调节作用。（三）肾小管和集合管的分泌和排泄由肾小管分泌的物质育『、K*和NH?等;排泄的物质有肌酹、对氨基马尿酸以及进入机体的某些药物如青霉素、酚红等。山肾小球滤出的原尿，经肾

7、小管和集合管的重吸收和分泌，使原尿的质和量都发生了很人变化，最片形成终尿排出。正常每口生成终尿量约1.5升。大失血使尿暈减少。原因有以下三个方面：（一）血压降低引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，通过交感神经百接作用和肾上腺髓质激素间接作川，导致肾小球毛细血管血压明显降低，冇效滤过压降低；同时肾小球血流量减少，两者均可使肾小球滤过率下降，尿量减少。（二）循环血量减少，对左心房容量感受器刺激减弱，反射性地（三）维持电解质平衡主要与肾小管和集合管对肘、Ca2磷的重吸收以及对“的分泌作川有关。例如，当血f浓度升高,血N

8、a'浓度降低町直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,促进远曲小管和集合管对Na*的重吸收和K'的分泌;而血C『和血磷主要受甲状旁腺激素和降钙素等的调廿。所以，通过对肾小管和集合管重吸收和分泌的调节，可维持血Na'、C『和血磷的正常浓度。（I丿U）维持pH的相对恒定主要与肾小管和集合宵的泌氮、泌氨等排酸保碱作用冇关。体液P1I降低时，II分泌增多，IlYa交换增强；Nib形成增多，换回Nf增多，NaHCO：i