过表达钙周期蛋白s100a6对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞生物学活性及β-catenin水平的影响

《过表达钙周期蛋白s100a6对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞生物学活性及β-catenin水平的影响》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、分类号：密级：UDC：学号：416523312211南昌大学专业学位研究生学位论文过表达钙周期蛋白S100A6对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞生物学活性及β-catenin水平的影响Effectsofover-expressedS100A6onbiologicalfeaturesofeutopuicendometrialstromalcellsanditsinteractwithβ-catenin刘泽群培养单位（院、系）：江西省妇幼保健院指导教师姓名、职称：张晓玲主任医师教授专业学位种类：临床医学专业领域名称：妇产科学论文答

2、辩日期：2015年6月答辩委员会主席何明陈琦评阅人曹青2015年6月学位论文独创性声明学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得南昌大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名（手写）：签字日期：2015年6月8日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解南昌大学有关保留、使

3、用学位论文的规定，同意学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权南昌大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编本学位论文。同时授权北京万方数据股份有限公司和中国学术期刊（光盘版）电子杂志社将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》和《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》中全文发表，并通过网络向社会公众提供信息服务，同意按“章程”规定享受相关权益。学位论文作者签名（手写）：导师签名（手写）：签字日期：2015年6月8日签

4、字日期：2015年6月8日过表达钙周期蛋白S100A6对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞生物学活性及论文题目β-catenin水平的影响姓名刘泽群学号416523312211论文级别博士□硕士□√院/系/所医学部专业妇产科学E_mail备注：无□公开√□保密（向校学位办申请获批准为“保密”，年月后公开I摘要摘要目的：探讨钙周期结合蛋白S100A6对子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)在位内膜间质细胞增殖、迁移、凋亡的影响，以及对细胞中β-catenin表达水平的影响。方法：体外培养EMs在位子宫内膜间质细胞，将

5、慢病毒载体和表达S100A6的重组慢病毒Lv-S100A6分别处理在位内膜间质细胞分别作为干预组和实验组，设立对照组（空白组），通过CCK-8法检测细胞增殖，Transwell观察细胞迁移，流式细胞仪观察细胞凋亡，Western-blot和RT-PCR检测细胞中β-catenin的蛋白和mRNA表达情况。结果：CCK-8实验结果表明，Lv-S100A6组细胞的增殖活性明显高于干预组（negativegroup）以及对照组(blankgroup)(p＜0.05)，Transwell实验表明Lv-S100A6组细胞的迁移数（18

6、0±14.2）明显高于干预组（93±10.6）以及对照组（89±18.5）。细胞凋亡实验表明，Lv-S100A6组细胞的凋亡率（2.99±1.12）%明显低于对照组（13.48±1.20）%和干预组（14.40±1.08）%（p＜0.05）。Westren-blot结果显示，Lv-S100A6组、干扰组和对照组中在位内膜间质细胞中β-catenin的蛋白的IOD值分别为0.668±0.016、0.326±0.008和0.314±0.012（p＜0.05），RT-PCR结果显示，Lv-S100A6组、干扰组和对照组中在位内膜间

7、质细胞中β-cateninmRNA的IOD值分别为0.837±0.010、0.512±0.011和0.498±0.012（p＜0.05），而S100A6mRNA的IOD值分别为0.495±0.015、0.242±0.021和0.231±0.018（p＜0.05）。结论：通过上调细胞中S100A6的表达，能增加EMs在位子宫内膜间质细胞的增殖能力、促进细胞的迁移并且抑制细胞的凋亡,同时可以上调细胞中β-catenin的表达。关键词：S100A6；子宫内膜异位症；增殖；迁移；β-cateninIIAbstractABSTRACT

8、Objectives：Toinvestigatetheinfluenceofover-expressedS100A6onproliferation，migrationandapoptosisineutopicendometrialstromalcellsanditsinteractionw