瑞舒伐他汀对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其机制研究

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1、ｍｓｍｓｓｓｓｓ＾＾占分类号；Ｒ５４２．２单位代码：１０４２２密级；公开学号：２０１１１２００７０＇．过諭人４乂芝Ｈ３博±学位论文｜＾＾ＫＫｍＤｉｓｓｅｒｔａｔｉｏｎｆｏｒＤｏｃｔｏｒａｌＤｅｒｅｅｇ（专业学位）心肌损伤的论文题目：瑞舒伐他汀对大厭阿巧素保护作用及其机制研究ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＲｏｓｕｖａｓｔａｔｉｎａｇａｉｎｓｔｃａｒｄｉａｃａｇｐ端ｊｕｎｃｔｉｏｎｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎｒａｔｓｗｈｈ－ｄ

2、ｃａｒｄａｄｒｉｍｃｉｎｉｎｄｕｃｅｉｏｍｏａｔｈｙｙｐｙ作者姓名活洁培养单位山东大学医学院Ｊ、血管巧专业名称内科学（屯）麵指导教师ｍ教ＳＪｕ合作导师ＨｊＩＨ＾Ｐ２０１５＊１０１隊６＾１＾＾０分类号；Ｒ５４２．２单位代码：１０４２２密级：公开学号；２０１１１２００７０雜＾＾芝博±学位论文ＤｉｓｓｅｒｔａｔｉｏｎｆｏｒＤｏｃｔｏｒａｌＤｅｒｅｅｇ（专业学位）论文题目，、：瑞舒伐他汗对大鼠阿霉素Ｌ肌损伤的保护

3、作用及其机制研究Ｐｒｏ化ｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＲｏｓｕｖａｓｔａｔｉｎａｇａｉｎｓｔｃａｒｄｉａｃｇａｐｕｎｃｔｉｏｎｒｅｍｏｄｅｌｉｎｉｎｒａｔｓｗｉｔｈｊｇ－ａｄｒｉｍｃｉｎｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｍｏａｔｈｙｙｐｙ作者姓名汤洁培养单位山东大学医学院专业名称内科学（心血管病）指导教师黎莉教授合作导师２０１５年１０月６日原创性说明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中己经

4、注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均己在文中明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。二论文作者签名：展日期：＞１玉关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部口或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山东大学可ｙＡ将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本

5、学位论文。（保密论文在解密后应遵守此规定）论文作者签名；导师签名：日期；目录１中文摘要１２英文摘要６３符６号说明１４正文：一前言１７２二资料与方法１Ｈ结果２８四Ｗ论３２４￡结论２六附图、附表４３屯参考文献５５八综述６７５致谢９４６攻读学位期间发表的学术论文９５７学位论文评阅及答辩情况表９６８英文论文９７１９２英文论文１１８ＣＯＮＴＥＮＴＳ１ＡｂｓｔｒａｃｔｉｎＣｈｉｎｅｓｅ１Ａ

6、ｂ２ｓｔｒａｃｔｉ打巨打ｇｌｉｓｈ６Ａｂｂ３ｒｅｖｉａｔｉｏｎｓ１６４Ｔｅｘｔ：ｎｏｄｕＩｔｒｃｔｉｏｎｓ１７Ｍａｔｅｒｉａｌａ打ｄＭｅ化ｏｄｓ２１Ｒｅｕｓｌｔｓ２８ｓｃｕＤｉｓｓｉｏｎｓ３２Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ４２Ａｐｐｅｎｄｉｘ４３Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ５５Ｒｅｖｉｅｗ６７５Ａｔｓ．ｃｋ打ｏｗｌｅｄｇｅｍｅｎ９４６ＰｕｂｌｉｓｈｅｄＡｒｔｉｃｌｅｓＤｕｒｉｎｇｔｈｅＭＤ９５Ｄｒｔ７ｉｓｓｅａ

7、ｔｉｏｎａｐｐｒａｉｓｅｍｅｎｔ９６８Ｅｎｇｌｉｓｈｄｉｓｓｅｒｔａｔｉｏｎ１９７—ｓｓｓｅｒ９Ｅｎｇｌｉｈｄｉｔａｔｉｏｎ２１１８山东大学博－上学位论文瑞舒伐他汀对大鼠阿霉素心肌损伤的保妒作用及其机制硏究博±研究生巧洁博±生导师黎莉专业内科学（心血管病）中文摘要研巧背景一阿霉素（ａｄｒｉａｍｙｃｉｎ，ＡＤＭ）属于蔥环类抗生素，是种高效的广谱抗肿瘤药物，目前临床上广泛用于白血病和各种实体肿瘤的治疗。然而，阿霉素还可引起、ａ累积性、剂量巧

8、赖性且不可逆转的也肌损化最终可导致扩张型屯肌病（ｄｉｌｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｏａｔｈＤＣＭ）或充血性也力衰竭（ｃｏｎｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅＣＨＦ）等。ｙｐｙ，ｇ，阿霉素的严重屯、脏毒副反应、，导致其临床的应用受到限制。关于阿霉素屯脏毒性、和诱发屯肌损伤的机制目前普遍认为是多因素共同作用的结果，这些因素之间相、互影响，互为因果，共同促进也脏毒性的发生发