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时间:2019-03-14
《egcg拮抗cd2+诱导的细胞凋亡机理及sio_2-nps的细胞毒性研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、分巧号:巧巧:?州才讀、I巧f究生学化论文2+论义题n(中文)EGCG诘抗Cd诱导的细胞调t机理及SKVNPs的细胞毒性研究论文题目(外文)TheantaonisticmechanismofEGCGg2+-onCdinduccdapopt:osisand化化xof-theicitSi〇2NPs巧y研究生姓名安珍?学科、专业生物学动物学研究方向遗传毒理学学位级别博±巧师姓名、职称张迎梅教授论文工作起止年月2010年9月至2015年3U论文提交日期2015年3月
2、论文答辩罔期2015年5巧学位授予日期2015年6月校址:甘前省兰州市原创性声明,本人郑重声明:本人所呈交的学位论文是在导师的指导下独立进行研巧所取得的成果。学位论文中化引用他人己经发表或未发表的成果,、数据、观点等均己明确注明出处,。除文中己经注明引用的内容外不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研巧成果做出重要贡献的个人和集体,均己在文中W明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。違珍立。!、王论文作者签名:目瓶3关于学位论文使用授权的声明本人在导师指导下所完成的论文及相关的职务作品
3、,知识产极归属兰州大学。'本人完全了解兰州大学有关保存,同意学校保存或向国家、使用学位论文的规定有关部口或机构送交论文的纸质版和电子版,允许论文被查阅和借阅人授权;本兰州大学可W将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可W采用任何复制手段保存和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该一,第署名单位仍然为兰州大学论文直接相关的学术论文或成果时。本学位论文研究内容:h向W公开□理保密申请,不宜公开,已在学位々公室办解密后适用本授权书。"一V"(请在W上选项内选择其中项打)论文作者签名:姿命导师签名:
4、王〇6、'日期:立59日期:r.2+EGCG括抗Cd诱导的细胞调亡机理及拼〇-2NPs的细胞毒性研究中文摘要王业化的迅速发展带动了材料技术不断革新,在传统工业与新型产业给人们生活带来诸多便捷的同时,生产原料的不断暴露、工业产品的大量使用都给环境及人体健康带来了潜在风险。本文针对传统工业原料重金属铜及新型纳來材料二氧化珪的细胞毒性效应及机理进行探究。到目前为止,己有大量关于領的细胞毒性作用机理的报道,但仍缺乏对領毒性防治的研究。本实验选用天然多酌类物e--质表没石子儿茶素没食子酸酷(iallocatechin3allate
5、EGCG)pgg,对细胞福暴露进行干预,W探究其对铜致细胞损伤的保护效应及机制。而二氧化娃纳米颗粒一-(silicananoarticlesS沿2NPs)作为,p,类应用广泛的新型纳米粉体材料其具备诸多优于传统材料的理化特性,但是关于其在肠道系统中的毒性效应及机制的研-究鲜有报道,本研究旨在探讨Si〇2NPs对人结肠癌HCT116细胞毒性效应及其潜在机制。,为探寻新型纳米材料潜在而特殊的毒性效应提供理论依据2+一第部分;EGCG括抗Cd诱导的细胞调t机理硏究i-本研究W人正常肝细胞(humanlvercellsHL7702)为实验材料
6、,采,用细胞2+体外药物处理的方法,对经21h二氯化福(CdCl2,Cd)处理的细胞进行3h的+2EGCG共同干预,通过对细胞活力和调亡发生的检测,W明确EGCG对C(i引起的毒性效应是否具有括抗性,并从抗氧化和金属聲合两方面探讨EGCG保护2+-作用的机理。本研究首次提出EGCG对Cd造成的HL7702细胞损伤的保护效应及机制。,希望能为痛相关疾病的诊治提供新的思路研究结果总结如下:2+1.四甲基偶氮嗤盐TT)检测和d(M细胞克隆形成两项实验结果均表明,C显著降低了HL-7702细胞的活力化及増殖能力,且毒性效应具有浓2+—
7、度时间依赖性。随后加入EGCG共同处理3h,除80喊1窩浓度Cd处理组2+d<。外,EGCG均能有效缓解C引起的细胞活力衰减(?0.05);2+2-<.24hCd暴露造成皿7702细胞形态发生明显改变(00/)P.,呈现出I一细胞核凝集、染色质固缩等典型调亡形态特性。根据流式细胞仪检测结果进步2+<0证实Cd的确诱导细胞发生调亡咕.0/)。EGCG联合处理能够降低细胞调2+亡比例(f<0.05),表明EGCG可能通过抑制Cd诱导的细胞调t而发挥其对细胞的保护作用。+23-.Cd暴露引起HL7702细胞内活性氧自由基
8、(reac
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