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《egcg对pq诱导的pc12细胞凋亡的保护作用及其机制研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、第四军医大学硕士学位论文学染色及Westernblotting方法检测凋亡相关蛋白(CytoC、Smac)表达。结果：Rhodamine123染色显示，800µmol/LPQ处理24h后，细胞的荧光强度与对照相比显著降低(P<0.001)。而EGCG可剂量依赖性的减轻MMP的下降。与PQ组(26.2±2.8%)相比，经1、5、10µmol/LEGCG预处理后，细胞荧光强度分别增至41.3±3.6%(P<0.01)，56.7±5.4%(P<0.001)，82.9±4.2%(P<0.001)；PQ组与正常对照组相比，Caspase-
2、3活性显著增强(P<0.001)，而这种激活可被1、5、10µmol/LEGCG预处理所抑制。与PQ组(216.5±9.6)相比，经EGCG预处理后，Caspase-3活性分别降至179.9±7.6(P<0.001)、123.2±8.1(P<0.001)、68.5±6.1(P<0.001)；免疫细胞化学染色显示正常组细胞形态良好，CytoC、Smac染色呈淡棕黄色，均匀分布于胞质及突起内。PQ处理后部分细胞变圆，皱缩，CytoC、Smac在细胞内表达增强，染色呈深棕黄色。相对于PQ组，EGCG预处理组的CytoC、Smac免疫细
3、胞化学染色明显减弱，细胞形态也有改善。Westernblotting检测Smac蛋白表达结果表明PQ处理后胞浆内Smac表达增加，EGCG预处理可以抑制这种改变。结论：EGCG对PQ诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用，机制可能与其维持细胞MMP、抑制Caspase-3激活、调节凋亡相关蛋白CytoC及Smac在胞浆中的表达有关。关键词:EGCG；百草枯；帕金森病；PC12细胞；细胞凋亡；神经保护6第四军医大学硕士学位论文NeuroprotectiveeffectsofEGCGonparaquat-inducedapoptosis
4、inPC12cellsanditsmechanismCandidateformaster:HouRongrongSupervisor:ChenJianzongResearchCenterofTraditionalChineseMedicine,Xijinghospital,FourthMilitaryMedicalUniversity,Xi’an710032,ChinaAbstractParkinson'sdisease(PD)isaneurologicaldisordercharacterizedbytheprogressiv
5、edegenerationofdopaminergicneuronsinthesubstantianigraparscompacta.AlthoughtheetiologyofPDremainsunclear,severalriskfactorshavebeenassociatedwiththedisease,includingage,geneticandenvironmentalfactors.Exposuretoagriculturalchemicalsvialivinginaruralenvironment,drinkin
6、gwellwater,oroccupationalexposurehasbeenpostulatedtobeapotentialenvironmentalriskfactor.Recently,awidelyusedherbicidePQhastriggeredpeople’sinterestsbecauseitschemicalstructureisverysimilartoMPP+,theactiveformof1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP).MPTPis
7、aneurotoxinthatisnotnaturallyoccurringbutwhichleadstoparkinsonisminanimalsandhumans.So,thestructuresimilaritybetweenPQandMPP+indicatesthatPQmaybeoneofthepotentialenvironmentalfactorsinPD.EpidemiologicalstudieshavefoundthatthereisanassociationbetweentheuseofPQinagricu
8、ltureandincidenceofPD.Furthermore,previousstudiesindicatethat7第四军医大学硕士学位论文PQexposurecausesselectivedegenerationofdopaminergicneuron
