欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:34907617
大小:2.13 MB
页数:84页
时间:2019-03-13
《Plin5在2型糖尿病心脏微血管内皮细胞损伤中的作用及机制研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、分类号R543.7密级公开学号2002015068学校代码91012硕士学位论文Plin5在2型糖尿病心脏微血管内皮细胞损伤中的作用及机制研究杜劲指导教师杨永健教授导师组成员杨大春教授、裴海峰副教授培养单位成都军区总医院心血管内科申请学位类别硕士学术学位专业名称内科学(心血管病)论文提交日期2018年5月论文答辩日期2018年5月答辩委员会主席曾智教授评阅人专家一专家二二〇一八年五月目录缩略语表............................................................................
2、..................................................1英文摘要..............................................................................................................................3中文摘要.........................................................................................
3、.....................................6论文正文Plin5在2型糖尿病心脏微血管内皮细胞损伤中的作用及机制研究...........8第一章前言.......................................................................................................8第二章2型糖尿病诱导心脏微血管内皮细胞损伤................................................102.1实验材料和方法
4、.........................................................................................102.2结果....................................................................................................162.3讨论........................................................................
5、............................232.4小结....................................................................................................25第三章Plin5缺失通过增强氧化应激加重2型糖尿病心脏微血管内皮细胞损伤..263.1实验材料和方法........................................................................................
6、.263.2结果....................................................................................................333.3讨论....................................................................................................453.4小结.....................................................
7、...............................................48第四章阿昔莫司通过激活Plin5发挥心脏微血管内皮细胞保护作用.................494.1实验材料和方法.........................................................................................494.2结果......................................................................
8、..............................504.3讨论......................................
此文档下载收益归作者所有