正文描述:《壳寡糖通过刺激活化MAPK和AKT信号通路促进破骨细胞形成的实验研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、温州医科大学硕士学位论文分类号:R6单位代码:10343学号:151002460硕士学位论文中文题目:壳寡糖通过刺激活化MAPK和AKT信号通路促进破骨细胞形成的实验研究研究生姓名:白炳力学科专业:外科学类型:专业型指导教师:杨雷教授二O一八年五月1温州医科大学硕士学位论文论文题目:壳寡糖通过刺激活化MAPK和AKT信号通路促进破骨细胞形成的实验研究答辩委员会主席:朱麟勇教授华东理工大学答辩委员会成员:洪盾教授浙江省台州医院钱宇教授绍兴市人民医院论文答辩日期:2018年5月27日2温州医科大学硕士学位论文目录一、英文缩略词中英文对照表...............
2、................4二、论文摘要中文摘要(关键词)...................................5英文摘要(关键词)...................................6三、论文正文前言.................................................7材料与方法..........................................8结果................................................12分析与讨论.........
3、.................................17结论................................................19参考文献............................................19四、附录................................................24五、致谢................................................25六、综述及参考文献...............................
4、.......26七、学位论文独创性声明..................................403温州医科大学硕士学位论文一、英文缩略词中英文对照表英文缩写英文全称中文全称COSChitosanOligosaccharide壳寡糖OCOsteoclast破骨细胞MAPKmitogen-activatedproteinkinase促分裂原活化蛋白激酶P38P3838kD的促分裂素原活化蛋白激酶JNKc-JunN-terminalkinasec-Jun氨基末端激酶ERKextracellularsignal-regulatedkinase细胞外信号调节
5、激酶AKTProteinKinaseB蛋白激酶BNF-κBNuclearfactor-KappaB核因子κBBMMsbonemarrow-derivedmacrophages骨髓来源巨噬细胞RANKLReceptorActivatorforNuclearFactor-κ核因子κB受体活化因BLigand子配体RANKReceptorActivatorforNuclearFactor-κ核因子κB受体活化因B子M-CSFmacrophagecolony-stimulatingfactor巨噬细胞集落刺激因子MITFmicrophthalmia-associatedt
6、ranscription小眼畸形相关转录因子factorCCK-8CellCountingKit-8细胞计数试剂盒TRAPtartrate-resistantacidphosphatase抗酒石酸酸性磷酸酶RT-qPCRRNAextractionandreverseRNA提取和逆转录-定量transcription‑quantitativepolymerase聚合酶链反应chainreactionWBWesternBlot蛋白质免疫印迹4温州医科大学硕士学位论文二、论文摘要中文摘要壳寡糖通过刺激活化MAPK和AKT信号通路促进破骨细胞形成的实验研究壳寡糖(Chit
7、osanOligosaccharide,COS)是一种无毒且易溶于水溶液,及相当容易被吸收的低分子生物聚合物,它已经受到了众多的关注,并且已经被广泛的用于骨组织工程等临床疾病的全身治疗,壳寡糖在骨稳态中起着非常关键的作用。然而,壳聚糖对破骨细胞(OC,osteoclast)形成的影响却从来没有被仔细研究过。本研究旨在探讨壳寡糖对破骨细胞形成、分化的影响。我们使用CCK-8试剂盒,抗酒石酸酸性磷酸酶染色,逆转录-定量聚合酶链反应实验和蛋白质印迹分析等方法,证明了壳寡糖不能抑制RANKL诱导的破骨前体细胞的增殖,也不能通过核因子κB(NF-kB)信号传导途径促进破骨细
8、胞的分化,
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