滤泡辅助性t细胞有免疫性血小板减少症中的表达及其致病作用的研究

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1、河北医科大学‘学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获发热研究成果，其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文，第一署名单位为河北医科大学，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权归河北医科大学所有。否则，承担相应的法律研究生签名：备留干导师飘二矽谚年弓月习’Et河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注等内容，文中不包

2、含其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：暂砖年导师签章：y侈年6月≥7日目录lIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIUY2336858中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4研究论文滤泡辅助性T细胞在免疫性血小板减少症中的表达及其致病作用的研究前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．g日IJ舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯‘8材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··15附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··17附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··19讨{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··21结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··26参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯·27综述滤泡辅助性T细胞的特征及对B淋巴细胞的调控作用⋯⋯⋯··29致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·40个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·4l中文摘要滤泡辅助性T细胞在免疫性血小板减少症中的表达及其致病作用的研究摘要目的：免疫性血小板减少症(immunethrombocytopenia，ITP)，是一种自身免疫性出血性疾病，以体内抗血小板抗体增多致使血小板破坏过多而导致的出血为特点。ITP所致的出血约占出血性疾病总数的30％

5、，任何年龄层均可发病，儿童、成人发病无差别。I即目前尚无根治性治疗方法，目前临床常用药物如糖皮质激素、静注人免疫球蛋白、免疫抑制剂及脾切除等，都效果短暂，难以达到理想的长期缓解。激素作为治疗成人ITP的首选用药，虽然有效率达70％～80％，但长期缓解率仅有46．15％．Cohen等调查发现血小板低于30x109／L的ITP患者致命性出血的发生率有1．62％～3．89％，使得ITP患者的生活质量甚至低于癌症患者。因此，研究ITP的发病机制并展开有效的靶向治疗是改善预后的关键措施。传统观念认为在体液免疫中，B细胞

6、过度增殖、活化和成熟产生多种针对血小板的自身抗体，导致血小板破坏增加是ITP发病的中心机制。但近年来越来越多的研究显示，CD4+T细胞异常所致的免疫调节机制异常可能才是ITP发病的始动因素。CD4+T细胞通过其亚群功能和亚群数量比例的异常，向B细胞提供异常辅助信号，致使B细胞病理性激活，参与到ITP发病的体液免疫反应中。根据CD4+T淋巴细胞表型和分泌细胞因子的不同，将其分为Thl、Th2、Thl7、Tm和Treg细胞亚群。其中，Thl细胞可促进细胞介导的免疫应答；Th2细胞可增强抗体介导的免疫应答；Thl7

7、细胞可介导炎性反应、自身免疫性疾病、移植排斥和肿瘤等的进展；Treg细胞能抑制自身反应性T、B细胞的活化和增殖及自身抗体的产生。近年来有研究报道：在ITP患者Thl／Th2比例高(主要是由于Th2细胞减少所致)、Treg细胞数量减少⋯，这表明ITP患者的CD4+T细胞亚群比例和功能存在异常。中文摘要方法：本实验通过应用RQ．PCR和ELISA方法，收集河北医科大学第二医院初次诊断的ITP患者40例，设为初治组；38例患者经治疗后血小板恢复正常，认定为治疗完全反应组。其中12例应用标准治疗量糖皮质激素(简称激素

8、)治疗，161劢J应用大剂量激素冲击治疗，lO例应用激素合并静注人免疫球蛋白(IVIG)治疗；经正规治疗后复发者10例，设为复发组；选取与其性别年龄相当的正常对照组30例。应用PQ．PCR检测各组单个核细胞(PBMC)中Bcl．6mRNA的表达水平，应用ELISA方法检测血清中IL．21蛋白的表达水平。结果：1Bcl．6mRNA的表达情况RQ．PCR结果显示：外周血PBMC中Bcl．6mRNA在初治