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时间:2019-03-08
《塞来昔布联合氟尿嘧啶对人胰腺癌细胞株sw1990生长抑制作用及其机制研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、中文摘要塞来昔布联合氟尿嘧啶对胰腺癌细胞株SWl990生长抑制作用及其机制研究摘要目的研究选择性环氧化酶一2(COX一2)抑制剂塞来昔布联合氟尿嘧啶对胰腺癌细胞株SWl990生长的抑制作用,并对其机制进行初步探讨。方法实验分为对照组、氟尿嘧啶组、塞来昔布组及两药联合组,将不同浓度的药物分别作用于胰腺癌细胞株SWl990,MTT法检测各组细胞的生长抑制率,并探讨产生最佳细胞生长抑制作用的药物浓度。流式细胞仪检测不同药物作用对肿瘤细胞周期的影响。RT—PCR检测各组细胞Survivin的表达情况。结果MTT法显示氟尿嘧啶、塞来昔布单药均能抑
2、制SWl990的生长,且细胞的存活率都随药物浓度的增加而降低。两药联合组对细胞生长的抑制作用更明显。流式细胞仪检测结果显示塞来昔布组、氟尿嘧啶组及两药联合组细胞较对照组GO/G1期细胞比例明显增加,S期和G2瓜期细胞比例明显减少。RT—PCR结果显示氟尿嘧啶组、塞来昔布组、两药联合组都可下调Survivin的表达,以联合组作用最为明显。结论塞来昔布联合氟尿嘧啶对胰腺癌SWl990细胞的生长具有抑制作用,其机制可能与下调Survivin的表达,从而诱导细胞的凋亡和细胞周期的停滞有关。硕士研究生宋金霞(肿瘤学)指导教师沈方臻教授【关键词】胰
3、腺癌;氟尿嘧啶;塞来昔布;Survivin;英文摘要TheInhibitoryEffectofCelecoxibCombinedwithFluorouracilonSWl990PancreaticCancerCellsLineAbstractObjective:Toinvestigatetheinhibitoryeffectandthemechanismofcelecoxib,aselectiveCOX一2inhibitor,combined谢mfluorouracilonthegrowthofpancreaticcancercelll
4、ineSWl990.Methods:Theexperimentwasdividedintothecontrolgroup,thefluorouracilgroup,thecelecoxibgroupandthetwodrugscombinedgroup,andthedifferentconcentrationsofthedrugwereactingonpancreaticcancercelllinesSW1990.MTTassayWasusedtodetectthegrowthinhibitionrateofcellsineachgro
5、up,andtoexploreproducethebestcellgrowthinhibitionofdrugconcentration.FlowcytometryWasusedtodetecttheimpactofdifferentdrugeffectsoncellcycle.TheexpressionsofSurvivincellsineachgroupWasmeasuredbyRT—PCR.Results:Fluorouracil,celecoxibinhibitedthegrowthofSWl990,andthesurvival
6、rateofthecellsdecreasedwimtheincreasingoftheconcentrationofthedrug.Thetwo—drugcombinationgrouphadmorepronouncedinhibitionofcellgrowth.Thecelecoxibgroup,thefluorouracilgroupandthetwo—drugcombinationgroupincreasedsignificantlycomparedwimthatinthecontrolgroupcellsinG0/G1pha
7、seproportionandsignificantlyreducedproportionofcellsinSandG2/Mphase.RT—PCRresultsshowedthatthefluorouracilgroup,thecelecoxibgroupandthecombinedgroupCandown-regulatetheexpressionofSurvivin,ajointgroupofthemostobvious.Conclusion:Celecoxibcombined、历t11fluorouracilinhibitthe
8、growthofpancreaticcancerSWl990cells,whichmayberelatedtodowntheexpressionofSurvivintoinduceapoptosisandc
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