绿茶多酚对癫痫大鼠海马xiap和caspase-3表达的影响

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2、本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：骂够云导师獐跚彳年月日飞．o-、＼?：毒I∥、，7．一瞳b∥■．t。j0．一怒_誉多弩，-蠢．弋．?寻。抚∥∞／w：小一．序‰蕊臻一蜷。j目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”4研究论文绿茶多酚对癫痫大鼠海马XIAP和Caspase．3表达的影响前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“””⋯⋯⋯⋯⋯⋯一一⋯·8刖吾”””⋯“⋯““⋯⋯⋯”一⋯””“””“”“””⋯““””一⋯“一一““8材料与方法⋯

3、⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·8结果⋯一⋯⋯⋯⋯“”⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·17附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·20附表⋯⋯⋯⋯⋯一⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“26讨论”””．．．．⋯．．一一一．．⋯””．．“一⋯．．⋯．．”””一．．⋯．．⋯⋯．．⋯⋯．．一28结论⋯⋯⋯⋯“．．⋯一⋯⋯．．．．⋯．．⋯．．”．．“一一”．．．．．．⋯¨．．一．．¨．．⋯”31参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯‘32综述XIAP的最新研究进展⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”36致谢”⋯“⋯⋯一”“一“⋯⋯”⋯⋯⋯⋯．．⋯“”⋯⋯一””．．．．⋯“⋯”⋯．．一50个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·51中文摘要绿茶多酚对癫瘸大鼠海马XlAP和Caspase-3表达的影响摘要目的：癫痫(Epilepsy)是一种常见的慢性神经系统疾病，其特征为大脑神经元异常放电导致的短暂性脑功能失常。癫痫的神经生物学变化包括：神经元死亡、胶质细胞增生、突触可塑性变化，其中神经元死亡是癫痫早期阶段最突出的特点。癫痫发作可以造成神经细胞损伤己经被广泛证实，但目前仍缺乏有

5、效的保护手段，因此探索新的神经保护剂具有重要的临床意义。癫痫后神经细胞死亡的一种重要方式是细胞凋亡，它是受到非常精细调控的细胞程序性死亡(programmedcelldeam，PCD)。癫痫可以导致兴奋性氨基酸释放增多，激活突触后膜的N-甲基-D．天冬氨酸(N-methyl．D．asparate，NMDA)受体，促使钙离子通道开放，进而使钙离子大量内流，细胞内发生钙离子超载；此外，大量内流的钙离子可以激活一氧化氮合酶(NOS)，产生活性氧，最终导致细胞发生程序性细胞死亡。X连锁凋亡抑制蛋白(X-LinkedInhibitorofA

6、poptosisProtein，XIAP)是IAPs家族中作用效力最强的内源性凋亡抑制因子，在多种脑损伤中可以降低caspaSe．3的活性及细胞凋亡，发挥脑保护作用。绿茶多酚(Greenteapolyphenols，GTPs)是从绿茶中提取出来的多酚类化合物，容易透过血脑屏障到达中枢神经系统。近年来的研究发现，GTPs具有抗氧化、抗凋亡、抗炎等功能，是一种重要的神经细胞保护剂。已有研究显示GTPs在帕金森病、阿尔茨海默病中具有神经保护作用，但GTPs是否可以作用于癫痫后的海马神经元进而发挥神经保护作用尚未见报道。本实验通过建立戊四

7、氮(pentylenetetrazol，PTZ)点燃慢性癫痫大鼠模型，并给予GTPs干预，观察各组大鼠的行为学、海马组织形态学的变化，并运用WesternBlot、免疫组织化学方法观察凋亡相关蛋白XIAP及c唧aSe．3在海马组织中的表达。初步探讨GTPs对癫痫的脑保护效果及其可能的作用机制。方法：将36只7．8周清洁级成年雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组(NS组)、癫痫组(PTZ组)和绿茶多酚干预组(GTPs组)，每组各12只大鼠。PTZ和GTPs用O．9％的生理盐水稀释配制，于每天上午08：30．09：30之间进行药物

8、注射，共15次。PTZ组：每日腹腔注射35mg／kg中文摘要的PTZ；NS组：大鼠每日腹腔注射O．9％的生理盐水3．5ml／kg；GTPs组：除每日腹腔注射35mg／kg的PTZ外，每次给PTZ前30min腹腔注射50mg／kg的GTPs。注射结束