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时间:2019-03-04
《右美托咪定对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护效应》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、同等学力人员硕士学位论文论文题目右美托咪定对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护效应研究生姓名潘建华指导教师姓名杨建平专业名称麻醉学研究方向肝脏缺血再灌注损伤的保护论文提交日期2013年4月右美托咪定对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护效应中文摘要右美托咪定对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护效应中文摘要目的研究右美托咪定(dexmedetomidine)对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法C57BL/6小鼠,随机分为4组:假手术组(SO)、右美托咪定预处理假手术组(SO+Dex)、缺血再灌注组(IR)、右美托咪定预处理缺血再灌注组(IR+Dex)。其
2、中SO和SO+Dex组,开腹60min后关闭腹腔;IR和IR+Dex组,阻断肝70%血流60min,再灌注6小时。SO+Dex和IR+Dex组,手术前30min给予腹腔注射右美托咪定25ug/kg;SO和IR组,手术前30min给予腹腔注射等体积的生理盐水。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。苏木素-伊红染色观察肝脏
3、病理改变。原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肝脏凋亡细胞。结果IR+Dex组血清ALT、AST、IL-6和TNF-α水平均比IR组明显降低(P<0.05)。病理结果显示,IR+Dex组小鼠肝细胞损伤较IR组为轻。肝细胞凋亡指数,IR+Dex组较IR组明显降低(P<0.01)。SO组与SO+Dex组比较,各项指标均无统计学差异。结论右美托咪定对小鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成有关。关键词:右美托咪定;缺血再灌注;肝脏;小鼠作者:潘建华指导教师:杨建平IAbstractDexm
4、edetomidineProtectsFromLiverIschemiaReperfusionInjuryInMiceDexmedetomidineProtectsFromLiverIschemiaReperfusionInjuryInMiceAbstractObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectofdexmedetomidineagainstischemia-reperfusion(IR)injuryinmiceliveranditsmechanism.MethodsFortyC57BL/6mice
5、wererandomlydividedintosham-operationgroup(SO),sham-operationanddexmedetomidinegroup(SO+Dex),ischemiareperfusiongroup(IR),ischemiareperfusionanddexmedetomidinegroup(IR+Dex).ThemiceinSOandSO+Dexgroupwereabdominallaparotomyoffafter60min.ThemiceinIRandIR+Dexgroupreceiveda60mino
6、cclusionof70%hepaticbloodinflow,followedby6hreperfusion.ThemiceinIRandIR+Dexgroupwereintraperitoneallyinjected30minbeforesurgerywithdexmedetomidinegiven25ug/kg.ThemiceinSOandIRgroupwereintraperitoneallyinjected30minbeforesurgerywithequalvolumeofsaline.Serumactivitiesofalanin
7、eaminotransferase(ALT)andaspartateaminotransferase(AST)weredeterminedbyratemethod.Serumconcentrationsoftumornecrosisfactor-α(TNF-α)andinterleukin-6(IL-6)weredetectedbyenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA).Theliverhistologicalchangeswereexaminedafterhematoxylin-eosin(HE)stain
8、ingandthelivercellapoptosiswereexaminedbyterminaldexynucleotidyltransferase
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