右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用-论文.pdf

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1、570武警医学2014年6月第25卷第6期MedJChinPAPF，Vo1．25，No．6，June，2014右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用张捍平，葛倩，李冬，芮龙杰【摘要】目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury，IRI)的保护作用。方法sD大鼠32只，随机分为对照组(s组)、缺血一再灌注组(IR组)、右美托咪啶组(Dex组)、右美托咪啶+育亨宾组(Dex+Yoh组)，每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5g／(kg·h)的速度持续泵注右美托咪啶1h，余同IR组。Dex

2、+Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min，静脉注射育亨宾1mg／kg，其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性，肿瘤坏死因子．仪(TNF—oL)、自细胞介素一6(IL-6)浓度，肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量，光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较，IR组血AST、ALT、TNF一0【、IL-6，肝组织MDA水平显著增加，SOD水平下降(P<0．05)；与IR组比较，Dex组血AST、ALT、TNF—et、IL-6下降(P<0．05)，肝组织SOD水平升高，MDA水平下降(P<0．05)，Dex+Yoh组无显著变化(P>0．05

3、)；形态学上，病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤，其机制可能是激活d，肾上腺素受体，抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。【关键词】右美托咪啶；肝脏；缺血再灌注损伤【中国图书分类号】R691ProtectiveefectsofdexmedetomidineonliverischemiareperfusioninjuryinratsZHANGHanping，GEQian，LIDong，andNALongjie．DepartmentofAnesthesiology，JiangsuProvincialCorpsHospital，Chi—nes

4、ePeople~ArmedPoliceForces，Yangzhou225003，China【Abstract】ObjectiveTodeterminetheeffectsofdexmedetomidineonliverischemiareperfusioninjury(IRI)inrats．Meth-ods32SDratswereallocatedrandomlyinto4groups(n：8pergroup)：Shamgroup(S)，ischemiareperfusiongroup(IR)，DexgroupandDex+Yohgroup．IRgroup：th

5、eratsreceivedcontinuousintravenousinfusionofnormalsaline，andliverIR1wasinduced．Dexgroup：intravenousdexmedetomidinewasinfusedcontinuouslyat5tLg／(kg·h)for1hbeforetheliverischemia．Dex+YohgrouP：yohimbinehydrochloride(1mg／kg)wasadministeredintravenously10minbeforedexmedetomidine．SerumAST，A

6、LT，TNF—oL，IL-6，liversuperoxidedismutase(SOD)andmalonylaldehyde(MDA)weredetected．Liverlesionswereexaminedhistopathologi—cally．ResultsComparedwithgroupS，theserumAST，ALT，TNF一andIL-6，liverMDAincreasedwhileSODdecreasedsignifi—cantlyingroupIR(P<0．05)．ComparedwithgroupIR，theserumAST，ALT，TNF一

7、andIL-6，liverMDAdeCreasedwhileSODincreasedsignificantlyingroupDex(P<0．05)．TherewasnosignificantdifferencebetweengroupIRandDex+Yoh．Thepathologi—calinjuryaccordedwithbiochemistrydata．ConclusionsDexmedetomidineattenuatesliverIRI，partlythroughtheinhibitionofoxy-genderivedfreeradicalsandde

8、press