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时间:2019-03-03
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1、万方数据硕士学位论文学校代码!Q§三3密级垒珏STAT3.TLR2信号轴在沙眼衣原体持续感染中的作用初探PrimarystudyontheroleofSTAT3一TLR2signalingaxis.in,Chlamydiatrachomatispersistentinfection作者姓名:学科专业:研究方向:学院(系、所):指导教师:李伟基础医学免疫学基础医学院余平一论文答辩日期五f丝!£:13,答辩委员会主席中南大学二零一四年五月万方数据学位论文原创性声明本人郑重声明,所呈交的学位论文是本人在导师指导下进
2、行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了论文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得中南大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均己在论文中作了明确的说明。申请学位论文与资料若有不实之处,本人承担一切相关责任。作者签名:—杠日期:盟年』月丛日学位论文版权使用授权书本学位论文作者和指导教师完全了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定:即学校有权保留并向国家有关部门或机构送交学位论文的复印件和电子版;本人允许本学位论文
3、被查阅和借阅;学校可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用复印、缩印或其它手段保存和汇编本学位论文。保密论文待解密后适应本声明。作者签名:查壁导师签名纽日期:雄年上月乡日万方数据本论文受国家自然科学基金项目(31200141)和中南大学研究生自主探索创新基金项目(2013ZZTS279)资助万方数据硕士学位论文摘要STAT3.TLR2信号轴在沙眼衣原体持续感染中的作用初探摘要目的:沙眼衣原体是最常见的性传播性疾病的病原体,炎症反应是沙眼衣原体感染的主要病理特点。在沙眼衣原体持续性感染状
4、态下,可能存在着STAT3.TLR2正反馈调节轴,介导炎性细胞因子的异常分泌。因此,我们拟通过研究STAT3.TLR2信号轴在沙眼衣原体持续感染细胞中的作用,探索炎性细胞因子异常分泌的分子机制,为防治衣原体的感染提供理论及实验依据。方法:以HeLa细胞为研究对象建立沙眼衣原体的急性感染和IFN-Y诱导的持续感染模型。采用RNAi技术在HeLa细胞中沉默STAT3基因,通过药物筛选构建稳定表达细胞系,在此细胞系中建立相应的沙眼衣原体感染模型。采用qRT-PCR、westernblot、ELISA等方法比较不同感
5、染状态下,HeLa细胞STAT3.TLR2信号轴相关分子的蛋白表达和活化水平以及炎性细胞因子的分泌水平。结果:在沙眼衣原体持续性感染状态下,上皮细胞分泌的IL.6、IL.10L以及STAT3和TLR2的表达量均明显增加,IL.6的分泌、STAT3蛋白表达与活化和TLR2表达水平呈一致性的升高。干扰靶细胞STAT3基因表达后,沙眼衣原体持续性感染状态下的凡.6和IL.10【分泌水平以及TLR2蛋白表达水平均明显的降低,并且IL一6和IL.10【分泌降低水平与STAT3的干扰效果显著相关。结论:1、在IFN.v诱
6、导的沙眼衣原体持续感染状态下,炎性细胞因子IL.6、IL.10c的分泌以及STAT3、TLR2的表达明显增加。2、在沙眼衣原体持续感染状态下,STAT3在炎性细胞因子IL.6和IL.10【的异常分泌中起关键作用。3、在沙眼衣原体持续感染状态下,存在着STAT3.TLR2信号轴的活化。图17幅,表2个,参考文献38篇关键词:持续性感染:干扰素吖;沙眼衣原体;STAT3;TLR2;IL.6分类号:R392.9万方数据硕士学位论文abstractPrimarystudyontheroleofSTAT3一TLR2si
7、gnalingaxisinChlamydiatrachomatispersistentinfectionAbstractObjective:Chlamydiatrachomatis(Ct)isprevalentsexuallytransmittedbacterialpathogen,andinfammationisthemainpathologicalcharacteristicsofitsinfection.Instateofchlamydiatrachomafispersistentinfection.t
8、heSTAT3一TLI也axismaybeactivatedmediatingabnormalsecretionofinflammatorycytokines.Therefore.inordertoexplorethemechanismofabnormalinflammatorycytokinesecretion,andtoprovidetheoreticalandexperimentalbasis
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