急性胆红素脑病和新生儿缺氧缺血性脑病在mri表现的系统评价

急性胆红素脑病和新生儿缺氧缺血性脑病在mri表现的系统评价

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1、河北医科大学硕士学位论文急性胆红素脑病和新生儿缺氧缺血性脑病在MRI表现的系统评价姓名:任常军申请学位级别:硕士专业:儿科学指导教师:刘芳201203中文摘要急性胆红素脑病和新生儿缺氧缺血性脑病在Mm表现的系统评价摘要目的:新生儿缺氧缺血性脑病(NeonatalhypoxicischemicencephalopathyHIE)与急性胆红素脑病(acutebilirubinencephalopathyABE)的脑损害部位及早期的临床症状存在一定的相似性,目前临床主要依靠病史及临床表现进行鉴别诊断,缺乏有力的客观指标加以区分。HIE

2、主要是中毒性的水肿,而ABE则是钙离子大量内流激发蛋白水解酶活性增高导致神经元的凋亡坏死。正是基于这两种疾病对大脑损伤的性质不同,又加上核磁共振的工作原理,这就为我们鉴别这两种疾病提供了一条很好的途径。本文探讨常规磁共振成像鉴别新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与急性胆红素脑病(ABE)的价值。方法:l检索最新新生儿缺氧缺血脑病及急性胆红素脑病的诊断标准,制定纳入标准,将入选病例分成新生儿缺氧缺血脑病组及急性胆红素脑病组,每组诊断病例均由两名主治医师共同完成;2全部MRI影像资料均由两位副教授以上神经放射学医师盲法读片,对有异议的病

3、例经讨论后取得一致的结果,主要观察TlWI征象,包括苍白球高信号、壳核高信号、背侧丘脑高信号、底丘脑高信号、其他部位异常信号(包括大脑灰质、白质、小脑、脑室内等);3用SPSS13.0统计分析软件进行数据分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:入选病例84例,其中HIE患儿48例,ABE患儿36例。ABE与HIE在M砌检查中更易表现出异常(OR=29.62,95%CI7.74~113.38),且差异具有统计学意义(X2=34.636,P=0.000);壳核信号改变在ABE与HIE中没有差异(X2=0.006,P=I.000

4、)苍白球信号改变在ABE与HIE更易表现(OR=24.27,95%CI7.68-.76.68),且差异具有统计学意义(X2=36.560,P=0.000)。且ABE苍白球高信号边界清楚,而HIE苍白球高信号,边缘模糊。背侧丘脑信号改变在ABE与HIE中没有差异中文摘要(X2=0.061,P=I.000)。底部丘脑信号改变在ABE与HIE更易表现(OR=16.43.95%CI3.44~78.42),且差异具有统计学意义(X2=17.92l,P-0.000)。且ABE底丘脑高信号边界清楚,而HIE底丘脑高信号,边缘模糊。额叶信号改变

5、多见于HIE且差异具有统计学意义(X2=4.838,P=0.028);枕叶信号改变在ABE与HIE中没有差异(X2=3.145,P=0.076);顶叶信号改变在ABE与HIE中没有差异(Fisher值为O.504)I项叶信号改变在ABE与HIE中没有差异(Fisher值为0.504)。结论:HIE及ABE诊断及鉴别仍需要以病史及临床表象为主,影像学鉴别两病以头M对多见,本研究与国内外相关研究均认为HIE核磁共振图像显示弥散性的脑损伤,而急性胆红素脑病受累的主要部位是椎体外躯体运动传导系统,主要是苍白球、壳核、背侧丘脑、底丘脑,很

6、少出现脑内其他部位的异常征象。但亦存在分歧,壳核及背侧丘脑在M对T1WI表现尚不能鉴别两病,这个结论与廖伟华等通过对HIE及ABE的M砒T1WI研究的研究结果存在分歧。因两研究样本量均较小,需要进一步循证临床医学及病理学等相关专业的研究予以明确。关键词:缺氧缺血性脑病;急性胆红素脑病;磁共振成像;新生儿;临床病理英文摘要·SystematicEvaluationonMRIofAcuteBilirubinEncephaIopathyNeonatalHypoxicIschemiceEncephalopathyABSTRACTPurp

7、ose:Thecerebrallesionlocationandearlyclinicalsymptomsofneonatalhypoxicischemicencephalopathy(HIE)havesomesimilaritiestothatofacutebilirubinencephalopathy(ABE),whicharemainlyidentifiedbythediseasehistoryandtheclinicmanifestationswithoutmoreobjectivediagnosticindexes.H

8、IEiscausedbytoxicedema,whileABEshowsanapoptosisandnecrosisofneuronledbyincreasedproteolylicenzymesactivitiestriggeredbymassivecalci

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