新生儿缺氧缺血性脑病

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1、新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病：由于分钟各种协和围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿稳定和新生儿的脑损伤.足月儿多见是导致月份儿童神经系统伤残的常见以前原因之一新生儿缺氧缺血性脑病的病因安慰　　所有实在引起新生儿窒息的很差原因都可导致本病新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制　　缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关：　  （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全性时体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧不知继续存在人品这种代偿机制失败脑血流灌注下降遂出现第次血流重新专长分布即供应大脑半球的血流减少以保证丘脑脑干和小脑的血灌注量（脑内血

2、液分流）此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前中后动脉灌注的边缘带）最易受损如窒息缺氧为急性完全性上述代偿机制均无效脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核而大脑皮层不受影响感谢亦不发生脑水肿这种没有由于永远脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同而使之对损害具有特异的高危性称为首先选择易损性缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍形成压力被动性脑血流当血压升高过大时可造成脑室周围毛细血管破裂出血低血压时脑血流量减少又可引起缺血性损伤　  （二）脑组织生化代谢改变：脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程永远缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加乳酸堆积导致低血糖和代谢性

3、酸中毒；ATP产生减少细胞膜钠泵钙泵功能不足使纳钙离子进人细胞内钠离子造成细胞原性脑水肿而钙离子则结论不但导致细胞不可逆的损害还可激活某些受其调节的酶引起胞浆膜磷脂成分分解从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时ATP降解腺苷转变为次黄嘌呤当血流再灌注时新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病：由于分钟各种协和围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿稳定和新生儿的脑损伤.足月儿多见是导致月份儿童神经系统伤残的常见以前原因之一新生儿缺氧缺血性脑病的病因安慰　　所有实在引起新生儿窒息的很差原因都可导致本病新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制　　缺氧缺

4、血性脑病的发病机制与下列因素有关：　  （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全性时体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧不知继续存在人品这种代偿机制失败脑血流灌注下降遂出现第次血流重新专长分布即供应大脑半球的血流减少以保证丘脑脑干和小脑的血灌注量（脑内血液分流）此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前中后动脉灌注的边缘带）最易受损如窒息缺氧为急性完全性上述代偿机制均无效脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核而大脑皮层不受影响感谢亦不发生脑水肿这种没有由于永远脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同而使之对损害具有特异的高危性称为首先选择易损性缺氧及酸

5、中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍形成压力被动性脑血流当血压升高过大时可造成脑室周围毛细血管破裂出血低血压时脑血流量减少又可引起缺血性损伤　  （二）脑组织生化代谢改变：脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程永远缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加乳酸堆积导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少细胞膜钠泵钙泵功能不足使纳钙离子进人细胞内钠离子造成细胞原性脑水肿而钙离子则结论不但导致细胞不可逆的损害还可激活某些受其调节的酶引起胞浆膜磷脂成分分解从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时ATP降解腺苷转变为次黄嘌呤当血流再灌注时其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用

6、幸亏下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸如谷氨酸天冬氨酸在脑脊液中浓度增高亦可造成钠钙离子内流诱发上述生化反应还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用博士引起细胞自我破坏（调亡）神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤　  （三）神经病理学改变：可见到很久皮质梗死丘脑基底节和间脑等部位深部灰质核坏死脑干坏死脑室周围或脑室内出血和白质病变等足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见其次是白质病变包括白质脂类沉着星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良后者发展为囊性改变新生儿缺氧缺血性脑病的症状临床表现　　太多临床可

7、分轻、中、重三度：　　①轻度；出生妙手小时内症状代表最明显投诉常呈现淡漠与激惹交替或过度兴奋有自发或刺激引起的肌阵挛颅神经许多检查正常但愿肌张力正常邦助或增加Moro反射增强幸亏其他反射高明正常瞳孔扩大心率增快无惊厥脑电图喜欢正常~天后疗效症状减轻或消失很少留有神经系统后遗症　　②中度：~小时华佗家里症状最明显博士意识淡漠嗜睡出现惊厥肌阵挛下颌抖动肌张力减退瞳孔缩小周期性呼吸伴心动过缓脑电图呈低电压惊厥活动~周后可逐渐恢复信任但意识模糊进人浅昏迷并持续天以上者预后差　　③重度：初生至出来小时我要症状最当然明显昏迷深浅反射及新生儿反射均消失肌张力低下瞳孔固定

8、无反应有心动过缓低血压呼吸不规则或暂停常呈现去大脑状态脑电图呈现爆