新生儿缺氧缺血性脑病

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1、新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy)宝安区社会福利中心概念围产期缺氧↓脑损伤↓症状、体征↓康复、后遗症、死亡发病机制◆血流动力学变化缺氧↑缺氧→血流重新分配→→脑血管自主调BP↓节功能破坏→压力性被动灌注→→边缘带的缺血性脑损害（早产儿PVL、足月儿矢状旁区）◆细胞能量代谢衰竭O2↓→无氧酵解→→→→→→→ATP↓↓↓细胞内乳酸↑糖原分解、糖摄取↑↓↓细胞内酸中毒、脑水肿能量衰竭↓细胞膜离子泵受损↓细胞内Na+、Cl-、Ca2+、H2O↑↓细胞肿胀和溶解◆兴奋性氨基酸的神经毒性能量衰竭→Na+泵↓→细胞外K+

2、↑、持续去极化→突触前膜释放兴奋性氨基酸（谷氨酸）↑+突触后谷氨酸回摄受损→突触间隙内谷氨酸↑→谷氨非NMDA酸受体激活↑→→Na+内流Cl-，H2O内流→神经元快速死亡生化连锁反应NMDA受体↑→Ca2+内流→→→迟发性神经元死亡◆钙内流与再灌注损伤细胞内Ca+↑→受Ca+调节的酶激活磷脂酶↑膜磷脂→→→花生四烯酸，血栓素及白三烯核酸酶↑核酸→→→分解破坏蛋白激酶黄嘌呤脱氢酶→→→黄嘌呤氧化酶↓恢复供氧供血次黄嘌呤→黄嘌呤产生自由基◆氧自由基与HIBD缺血缺氧→氧自由基产生↑，清除↓→氧自由基↑→损伤细胞膜，蛋白质，核酸→细胞结构功能破坏黄嘌呤氧化酶、脱氢

3、酶→血管内皮受损→BBB损伤→血管源性脑水肿氧自由基中以羟自由基（OH-）危害最大，其产生不仅需要超氧阴离子（O2-）,还需要金属Fe的存在，故铁螯合剂—去铁铵可去除OH-◆一氧化氮（NO）的毒性作用NO+O2-→过氧化亚硝基阴离子（ONOO-）分解→→NO2-+OH-NO-可介导谷氨酸的毒性、损害线粒体、蛋白质、DNA缺氧缺血→Ca内流→激活NO合成酶（NOS）→合成大量NO（NOS分三型，神经元型和诱导型分别介导早期和晚期的神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO却能扩张血管而起神经保护作用）◆炎性介质缺血缺氧→中性粒细胞聚集和炎性介质释放（WBC和内

4、皮细胞粘附，趋化和血小板活化因子释放）◆凋亡与迟发性神经元死亡大多数神经元不是死于缺血缺氧，而是死于缺氧缺血后几小时，甚至几天动物试验检测到一系列凋亡基因的表达病理变化1.两侧大脑半球损伤，有选择性神经元死亡，矢状旁区皮质损伤，有或无脑水肿。2.基底节、丘脑和脑干损伤，可有大理石纹样改变，不伴脑水肿3.脑室周围白质软化（终末血管缺血所致）4.脑室周围室管膜下/脑室内出血（前二者主要见于足月儿，后二者发生于早产儿）病理生理不完全窒息→潜水反射（器官间分流）→持续缺氧→第二次重新分布（脑内分流），大脑半球减少，丘脑、脑干和小脑增加→大脑半球受损，常伴脑水肿完全性

5、窒息→二次血流重新分布代偿机制失效→丘脑和脑干受损为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，也不发生脑水肿临床表现宫内窘迫或出生重度窒息史生后12-24小时出现神经系统症状如意识障碍、肌张力改变、原始反射异常、惊厥、脑干受损症状等诊断一、临床诊断依据1有明确宫内窘迫表现；2出生时有窒息史；3生后12小时内：意识障碍，肢体肌张力改变，原始反射异常；4可有惊厥、脑水肿表现；5重症可出现脑干症状,如中枢呼吸衰竭,瞳孔改变；6除外产伤性颅内出血、宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形。二、影像学改变不同病程阶段影像检查所见不同1、生后3天内：以脑水肿为主,也可检查有无

6、颅内出血;2、4～10天：主要表现脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3、3～4周后：若仍有病变存在,与预后关系密切。（一）CT检查(1)脑实质低密度：ＣＴ值≤18Ｈｕ；(2)排除正常低密度：早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度（尤其早产儿）；(3)脑水肿改变；(4)基底神经节和丘脑损伤；(5)大动脉及其分支的梗塞；(6)脑室周围白质软化：常伴有脑室内出血,早产儿多见。CT分度①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内；②中度：低密度影超过2个脑叶,白质灰质对比模糊；③重度：弥漫性低密度影,灰质白质界限消失。中、重度常伴有颅内出血。（二）B超检查①脑水肿：脑实

7、质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失。②基底神经节和丘脑损伤：基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射。③大脑大动脉及其分支的梗塞：在脑动脉分布区见局限性强回声反射。④脑室周围白质软化：在冠状切面中,见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区;矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区。三、脑电图检查1、以背景活动异常为主，以低电压、等电位和爆发抑制为最多见；2、2～3周后脑电图仍无显著好转,对判断预后有一定意义；3、检查中注意事项：检查过程中去除胎脂,使头皮电极电阻<10ｋΩ,走纸速度为15ｍｍ/ｓ。若能做24小时动态脑电

8、图,更能提高临床应用价值。临床分度分度轻度中度重度意