新生儿缺氧缺血性脑病

《新生儿缺氧缺血性脑病》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemicEncephalopathy（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围产期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。定义围产期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血病因缺氧脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的

2、边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变缺氧为急性完全性基底节、丘脑、脑干代谢旺盛区受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区轻到中度低灌注的脑损伤示意图早产儿颅脑（右）具有贴近脑室边缘分布的特点，低灌注导致脑室周围区域（红色区域）白质损伤。足月儿颅脑（左）随着颅脑的成熟，具有远离脑室分布特点，在低灌注时分水岭区皮层及皮层下白质（红色区域）损伤。脑血管自主调节功能障碍缺氧、高碳酸血症脑血流

3、过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、缺氧严重程度及持续时间HIE的MRI表现早产儿低灌注损伤脑的轻中度低血流灌注引起脑室周围的损害（PV

4、L）脑的重度低血流灌注引起深部灰质、丘脑、脑干及小脑损害足月儿低灌注损伤轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮层及皮层下损害重度低血流灌注引起丘脑腹外侧壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓束（内囊后肢）及感觉运动皮层的损害（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损伤（↑）。（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤（↑）。脑损伤MR分度标准轻度：皮层及皮层下病变，伴或不伴蛛网膜下腔出血中度：深部白质损伤伴局灶性水肿重度：内囊后肢、基底、节及丘脑病变，皮层下囊状坏死、弥漫性脑水肿1、脑白质水肿双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号2、基底节区信号异常主要病理基

5、础是神经元死亡丢失、胶质细胞增生和过度髓鞘化正常脑组织髓鞘化表现出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，在T1WI为高信号，T2WI为低信号。T1WI内囊后肢正常的高信号消失急性期DWI呈高信号（a）健康的新生儿横断面T1WI图像显示内囊后肢的正常表现是显著高信号（↑）。（b）出生后5d的严重缺氧缺血性损伤的新生儿T1WI图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高，而内囊生理性高信号消失。双侧中央沟周围皮层条状异常信号，T1WI、Flair及DWI上均为高信号，T2WI显示欠佳4、颅内出

6、血脑实质出血蛛网膜下腔出血脑室内出血硬膜下出血CT表现脑实质低密度，＜18Hu灰白质模糊脑组织肿胀合并出血脑CT分度1．轻度：散在或局限性低密度改变，在2个脑叶以内。2.中度：低密度改变超过2个脑叶，灰白质对比模糊。3.重度：弥漫性低密度改变，灰白质界限消失，脑室受压。中、重度HIE常伴出血。轻度：散在或局限性低密度改变，在2个脑叶以内中度：低密度改变超过2个脑叶，灰白质对比模糊中度不伴出血中度伴出血重度：弥漫性低密度改变，灰白质界限消失，脑室受压。中、重度HIE常伴出血。颅内出血谢谢