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时间:2019-02-28
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1、万方数据苏州大学学位论文独创性声明本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果,也不含为获得苏州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人承担本声明的法律责任。论文作者签名:丑兰玺日万方数据苏州大学学位论文使用授权声明本人完全了解苏州大学关于收集、保存和使用学位论文的规定,即:学位论文著作权归属苏州大学。本学位论文电子文档的内容和纸质论文的内容相一致。苏州大学有
2、权向国家图书馆、中国社科院文献信息情报中心、中国科学技术信息研究所(含万方数据电子出版社)、中国学术期刊(光盘版)电子杂志社送交本学位论文的复印件和电子文档,允许论文被查阅和借阅,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存和汇编学位论文,可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索。涉密论文口本学位论文属/在——年一月解密后适用本规定。非涉密论文删论文作者签名:导师签名:期:丝!翌:』:奶期:21兰:£:乡万方数据类泛素化蛋白ISGl5对恶性肿瘤细胞凋亡的诱导作用研究中文摘要第一章ISGl5通过抑制NF.r.B途径诱导HeLa细胞的凋亡目的:
3、研究ISGl5对宫颈癌细胞HeLa的促凋亡能力并探讨其分子机制。方法:(1)使用PCR技术克隆ISGl5并构建其重组质粒及慢病毒载体;(2)过表达ISGl5后,采用细胞计数法检测ISGl5对HeLa细胞增殖的影响;(3)采用Westernblot技术检测ISGl5对HeLa细胞促凋亡的影响;(4)采用细胞划痕实验检测ISGl5对HeLa细胞迁移的影响。结果:(1)过表达ISGl5能够抑制HeLa细胞的增殖;(2)ISGl5能够通过抑制NF-r,B途径诱导HeLa细胞的凋亡;(3)ISGl5能够抑制HeLa细胞的迁移。结论:过表达ISGl5能够通
4、过抑制NF-1I:B途径诱导HeLa细胞的凋亡。关键词:宫颈癌细胞;ISGl5;NF-_:B第二章ISGl5在氯碘羟喹诱导的血液病细胞凋亡中的作用研究目的:对ISGl5在氯碘羟喹抗血液病作用中的机制研究。方法:(1)采用RT-PCR和Westernblot技术检测氯碘羟喹对血液病细胞中ISGl5的mRNA和蛋白表达水平的影响;(2)采用RT-PCR技术检测氯碘羟喹对干扰素信号通路的影响;(3)采用慢病毒介导血液病细胞过表达ISGl5之后,通过MTT法和Westernblot技术检测过表达的ISGl5对血液病细胞的增殖和凋亡作用。结果:(1)氯碘
5、羟喹能够显著诱导血液病细胞中ISGl5的表达,同时还能诱导其去结合酶USPl8的表达;(2)氯碘羟喹能够激活JAK.STAT信号通路从而诱导ISGl5;(3)过表达ISGl5能够抑制血液病细胞的增殖并促进其凋亡。结论:氯碘羟喹能够诱导ISGl5的上调并且过表达ISGl5能够促进血液病细胞的凋亡。万方数据中文摘要类泛素化蛋白ISGl5对恶性肿瘤细胞凋亡的诱导作用研究关键词:氯碘羟喹;血液病;类泛素化;ISGI5;凋亡作者:王曼指导老师:毛新良万方数据Ubl·likeproteinISGI5-inducedapoptosisinmalignanci
6、esAbstractUbl-—likeproteinISG15--inducedapoptosisinmalignanciesAbstractPart1ISGl5inducesapoptosisofHeLacellsviaNF—rd3pathwayobleetives:TostudytheeffectofISGl5ontheapoptosisofHeLacellsandexploreitsmolecularmechanism.Methods:(1)ISGl5reconstructedplasmidsandISGl5lentivirusvecto
7、rwereamplifiedbyPCR;(2)Detectionofcellsproliferationbycellcountsafterover-expressionoflSG15;(3)WesternblotwasperformedtoexaminetheexpressionofproteinsafterOVer·expressionofISG15onHeLacellsthatinvolvedincellapoptosis;(4)wouldassaywasusedtodeterminetheeffectofISG15onHeLacellsm
8、igration.Results:(1)Over-expressionofISGl5inhibitedHeLacellsproliferation;(
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