脂肪因子基因多态性与迟发型阿尔茨海默病的相关性研究

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1、万方数据中图分类号UDCR741610硕士学位论文学校代码10533脂肪因子基因多态性与迟发型阿尔茨海默病的相关性研究Relationshipbetweenadipocytokinesgenepolymorphismandlate—onsetAlzheimer’Sdisease作者姓名：学科专业：研究方向：学院(系、所)：指导教师：李维神经病学老年性痴呆湘雅三医院侯德仁教授中南大学2014年5月万方数据学位论文原创性声明本人郑重声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除

2、了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。作者签名：日期：型L年羔月坚日学位论文版权使用授权书本学位论文作者和指导教师完全了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定：即学校有权保留并向国家有关部门或机构送交学位论文的复印件和电子版：本人允许本学位论文被查阅和借阅；学校可以将本学位论文的全部或部分

3、内容，编入有关数据库进行检索可以采用复印、缩印或其它手段保存和汇编本学位论文。保密论文待解密后适应本声明。作者签名超韭日期：圳牡年1月导师签名日期：兰堕年二月兰日万方数据脂肪因子基因多态性与迟发型阿尔茨海默病的相关性研究摘要目的：探讨脂肪因子瘦素基因G．2548A(rs7799039)位点、脂联素基因(AdipoQ)一11377C>G(rs266729)、G276T(rsl501299)位点多态性与迟发型阿尔茨海默病的关系。方法：采用病例对照的研究方法，选取迟发型阿尔茨海默病患者共201例作为AD组，选择年龄及

4、性别相匹配的非AD人群257例作为对照组。运用PCR扩增及飞行时间质谱(MALDI．TOFMS)技术对瘦素基因的rs7799039位点、脂联素基因的rs266729和rsl501299位点进行基因分型检测，然后分析比较AD组和对照组的该两个基因的三个位点的基因型、等位基因频率的差异，并应用logistic回归方法进行相关性分析，运用SHEsis软件对脂联素基因两位点行连锁不平衡和单体型分析。结果：1．AD组rs7799039位点基因型频率及等位基因频率与对照组之间差异有显著统计学意义，AD组A等位基因频率显著升

5、高(OR=I．37，95％CI--1．05"-"1．79，P<0．05)；校正性别、年龄、TC、BMI混杂因素的影响后，rs7799039位点隐性模型中携带等位基因型AA的人群罹患AD的风险是携带等位基因型GA+GG人群的1．65倍(OR=I．65，95％CI=1．10---．2．47，P=0．008)。2．AD组rs266729、rsl501299位点基因型频率及等位基因频率与对照组之间差异有显著统计学意义，AD组rs266729位点G等位基因频率显著升高(OR=I．42，95％CI=1．06～1．89，P<

6、0．05)，rsl501299位点T等位基因频率显著升高(OR--1．44，95％CI=1．07----1．94，P

7、=0．02)。3．rs266729、rsl501299位点连锁不平衡检测D、=O．07。单体型分析显示CG单体型与AD的发病呈显著负相关，(OR=0．74，95％CI=0．57～0．96，P=0．022)；GT单体型与AD发病呈显著正相关(OR=2．29，95％CI=I．42～3．68，P=0．005)。II万方数据结论：1．瘦素基因rs7799039位点基因多态性可能与迟发型AD的发病相关，等位基因A携带者罹患AD的风险增加。2．rs266729、rsl501299位点多态性可能与迟发型AD的发病相关，rs2

8、66729等位基因G、rsl501299等位基因T携带者罹患AD的风险增加。3．rs266729、rsl501299位点可能不存在连锁不平衡，GT、CG单体型可能与迟发型AD发病风险相关。图12个，表14个，参考文献51篇。关键词：阿尔茨海默病；脂肪因子；瘦素；脂联素；基因多态性分类号：R741111万方数据Relationshipbetweenadipocytokinesgenepo