阿尔茨海默病

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1、徐州市中心医院陈国芳阿尔茨海默病阿尔茨海默病即通常所说的“老年性痴呆”，阿尔茨海默病一般发生在65岁以后，起病不易察觉，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，有些老年人说：“哎！人老了，记性也变差了！”这可能就是阿尔茨海默病的先兆阿尔茨海默病概述一、记忆力日渐衰退，影响日常起居活动二、处理熟悉的事情出现困难炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气例如：例如：难以胜任日常家务：如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤阿尔茨海默病十大危险信号三、语言表达出现困难四、对时间、地点及人物日渐感到混淆例如：例如：忘记简

2、单的词语，说的话或写的句子让人无法理解不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份阿尔茨海默病十大危险信号五、判断力日渐减退六、理解力或合理安排事物的能力下降跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单例如：烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣例如：阿尔茨海默病十大危险信号七、常把东西乱放在不适当的地方八、情绪表现不稳及行为较前显得异常例如：将熨斗放进洗衣机例如：情绪快速涨落，变得喜怒无常阿尔茨海默病十大危险信号九、性格出现转变十、失去做事的主动性例如：可变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等终日消磨时日，对以前的爱好也

3、没有兴趣例如：阿尔茨海默病十大危险信号发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的50~70％.目前认为AD在痴呆阶段之前还存在一个极为重要的痴呆前阶段临床表现为记忆障碍、失语、失用、失认视空间能力损害抽象思维和计算力损害人格和行为的改变等概述65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%，我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐上升发病危险因素女性高于男性低教育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、

4、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸、血管因素流行病学分类：家族性AD（FAD）家族性AD为常染色体显性遗传散发性AD（SAD）病因及发病机制位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein,APP）基因突变位于14号染色体的早老素1（presenilin1,PS1）基因突变位于1号染色体的早老素2（presenilin2,PS2）基因突变家族性AD的病因病因及发病机制载脂蛋白E（apolipoproteinE，APOE）基因，APOEε4携带者是散发性AD的高危人群散发

5、性AD的病因：病因及发病机制AD发病机制，现有多种假说：1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件2、Tau蛋白假说过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏神经元及突触的正常功能病因及发病机制3、神经血管假说脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍，并且Aβ清除能力下降，导致认知功能损害4、其他细胞周期调节蛋白障碍氧化应激炎性机制线粒体功能障碍病因及发病机制脑的体积缩小和重量减轻脑沟加深、变宽脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩大体病理病理图9-1阿

6、尔茨海默病脑组织冠状切面双侧海马明显萎缩，海马旁回变窄，侧脑室相应扩大组织病理学改变1.神经炎性斑（neuriticplaques,NP）2.神经原纤维缠结（Neurofibrillarytangles，NFTs）3.神经元缺失和胶质增生病理图9-2阿尔茨海默病脑内病理表现NP：神经炎性斑；NFT：神经原纤维缠结NPNFT病理AD隐袭起病，持续进行性发展临床症状可分为两方面：1.认知功能减退2.非认知性神经精神症状其病程演变大致可以分为痴呆前阶段痴呆阶段临床表现痴呆前阶段轻度认知功能障碍发生前期（p

7、re-mildcognitiveimpairment,pre-MCI）轻度认知功能障碍期（mildcognitiveimpairment,MCI）临床表现首先近事记忆减退，逐渐出现远期记忆减退视空间障碍疲乏、焦虑和消极情绪人格障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑1.轻度主要表现是记忆障碍痴呆阶段临床表现2.中度记忆障碍继续加重工作、学习新知识和社会接触能力减退逻辑思维、综合分析能力减退、言语重复、计算力下降明显的视空间障碍痴呆阶段临床表现行为和精神异常人格改变局灶性脑部症状癫痫、强直－少

8、动综合征临床表现痴呆阶段2.中度3.重度前述各项症状逐渐加重情感淡漠、哭笑无常、言语及日常生活能力丧失、卧床，与外界接触能力丧失四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍全身并发症痴呆阶段临床表现血、尿常规、血生化检查均正常CSF检查可发现Aβ42水平降低，总tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高1.实验室检查2.脑电图早期脑电图改变主要是波幅降低和α节律减慢病情进展，可逐渐出现较广泛的θ活动晚期则表现为弥漫性慢波辅助检查CT检查见脑萎缩、脑室扩大头颅MRI检查，特别是双侧颞叶、海