巨噬细胞株中p2x7受体调控nalp3表达情况的研究

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1、巨噬细胞株中P2X7受体调控NALP3表达情况的研究计：学位论文：32页表格：1个表格：l／I＼插图：4幅金洪飞指导教师：任双义教授申请学位级别：硕士学位专业名称：外科学论文提交日期：2012年4月论文答辩日期：2012年5月学位授予单位：大连医科大学学位授予日期：2012年6月评阅人：答辩委员会主席：独创性声明I恻嬲型必本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为

2、获得大连医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：绋签字日期：坐年一4-)q旦Et关于学位论文使用授权的说明《巨噬细胞株中P2X7受体调控NALP3表达情况的研究》系本人在大连医科大学攻读(博士、硕士)学位期间在导师指导下完成的学位论文。本人及指导教师完全了解大连医科大学关于保存、使用学位论文的规定，同意学校保留并向有关部门或机构送交学位论文的复印件和电子版本，允许论文被查阅和借阅，同意学校将

3、本论文加入：1．中国学术期刊(光盘版)电子杂志社——《中国博士学位论文全文数据库》、《中国优秀硕士学位论文全文数据库》及CNKI相关数据库。2．中国科学技术信息研究所——《中国学位论文全文数据库》3．国家图书馆论文作者签名：指导教师签名：签字日期——年一月一日目录一、摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1(一)中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1(二)英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3二、正文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯5前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5月玎舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。5材料与方、法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l1讨论⋯··⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯14结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯···⋯17参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l8三、文献综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20(一)综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“⋯⋯

5、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·20(二)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯27四、附录⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯31五、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“⋯⋯⋯·32巨噬细胞株中P2X7受体调控NALP3表达情况的研究硕士生姓名：金洪飞指导教师：任双义教授专业名称：外科学摘要目的：各种急慢性炎症性疾病在外科十分常见，如严重感染导致的急性炎症是危重病人死亡的一个主要原因。巨噬细胞作为体内重要的自然免疫细胞在各种急慢性炎症性疾病中起重要作用，巨噬细胞活化后可产

6、生大量的炎症介质、活性氧等进而引起机体的损伤。如何有效的控制机体的炎症反应，除应用有效的抗生素外，还需阻断参与感染连锁反应的炎症介质和机体细胞因子的作用。有报道革兰阳性杆菌感染诱导caspase．1活化中特别需要NALP3炎症复合体的参与，而P2X7的活化导致的钾离子流动对NALP3炎症复合体的激活具有重要意义。P2X受体属于一类配体门控的，非选择性的阳离子通道超家族。P2X7受体是P2X受体家族中独特的一员，其在ATP刺激下，存在于细胞膜上的P2X7受体导致细胞膜的离子通道开放并形成贯通胞膜的

7、孔道，调节细胞通透性、细胞因子的释放以及细胞凋亡，在小鼠巨噬细胞株p388dl细胞中表达P2X7受体。炎症复合体(inflammasome)是胞浆内一组复杂的多蛋白复合体，它的主要功能是促进半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶．1(capsase．1)的活化，从而可以促进一些炎性细胞因子的分泌、活化和成熟，如白介素．18,禾D白介素一113(interleukin，IL．18和IL．113)等。NALPs是一类NOD样蛋白受体(为CARTERPILLER蛋白家族成员)，而NALP3炎症复合体是NALPs家族中

8、的一员，是近几年发现的一种表达于细胞浆中的蛋白，NALP3能够感受外源性、内源性的配体，NALP3蛋白通过接头蛋白ASC来募集caspase．1来形成炎症复合体，参与caspase．】的活化与lL．1B前体的成熟过程，NALP3炎症复合体由NALP3、ASC、pro．caspase．1和Cardinal蛋白构成。本实验通过观察小鼠巨噬细胞株p388dl细胞中激活P2X7受体后NALP3表达量的变化情况。拟证明P2X7受体与NALP3基因具有相关性，通过用ATP激活P2X7受体可引起NALP3表达